АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ РАБОТЫ ПОЧКИ

Читайте также:
  1. A. Минимальный запас для одной ТТ на один день работы - не менее 50 бутылок
  2. A. Учебно-методическое обеспечение самостоятельной работы студентов
  3. I. Задания для самостоятельной работы
  4. I. Задания для самостоятельной работы
  5. II. Время начала и окончания работы
  6. II. Порядок формирования экспертных групп, организация экспертизы заявленных на Конкурс проектов и регламент работы Конкурсной комиссии
  7. II. СТРУКТУРА КВАЛИФИКАЦИОННОЙ РАБОТЫ
  8. III. Задания для работы в малых группах.
  9. III. Задания для самостоятельной работы
  10. III. ОФОРМЛЕНИЕ КВАЛИФИКАЦИОННОЙ РАБОТЫ
  11. L.3.2. Процессы присоединения частиц. Механизмы роста.
  12. P-N переход принцип работы полупроводникового диода.

 

К почкам подходит большое количество симпатических норадренергических нервов, иннервирующих гладкую мускулатуру сосудов почки, юкстагломерулярный аппарат и многие участки канальца.

Через α1-адренорецепторы симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в почке. В покое влияние симпатических нервов на сосуды почки выражено слабо, и они не оказывают существенного влияния на почечную гемодинамику.

 

 

 

 

 

 

Рис. 12. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (Sherwood L., 1989).

 

Повышение тонуса симпатических нервов вызывает спазм артериол в почке и снижение почечного кровотока. Однако сужение артериол не обязательно вызовет снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), поскольку констрикция обеих артериол ведет к незначительному повышению фильтрационного давления. Кроме того, уменьшение почечного кровотока стимулирует секрецию простагландина Е в почке. Простагландин расширяет сосуды почки, кровоток несколько возрастает, а в результате СКФ практически остается неизменной.

Сосудистые эффекты симпатической регуляции связаны также с уменьшением кровотока в сосудах мозгового вещества почки, от которого зависит эффективность противоточной системы и концентрирования мочи.

Симпатические нервы через β-адренорецепторы стимулируют выделение ренина юкстагломерулярными клетками. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к повышению артериального давления и увеличению реабсорбции натрия. Перерезка симпатических нервов, иннервирующих почки, ведет к повышению выведения ионов Na+ с конечной мочой (натрийурезу).

Симпатические нервы оказывают трофические влияния на канальцы, повышая их реабсорбционную способность.

Влияние парасимпатических нервов на почку выражено слабо. Стимуляция парасимпатических нервов снижает реабсорбцию натрия и увеличивает реабсорбцию глюкозы.

Гуморальные влияния на почку выражены сильнее, чем нервные. Большое значение в регуляции почечного кровотока и работы почки имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Работа почки существенно зависит от предсердного натрийуретического фактора (ПНФ) – гормона пептидной природы, секретируемого клетками предсердий. Этот гормон действует на дистальные канальцы и со­бирательные трубочки во внутренней зоне мозгового вещества почки. Он угнетает реабсорбцию Na+, уменьшая проницаемость апикальной мембраны для этого иона. Кроме того, он косвенно тормозит реабсорбцию Na+, угнетая секрецию ренина. Главным стимулом секреции ПНФ является растяжение предсердий при увеличении венозного возврата крови к сердцу.

На работу почки большое влияние оказывает антидиуретический гормон (АДГ). Основная функция АДГ заключается в увеличении реабсорбции воды. Он увеличивает проницаемость стенки собирательной трубочки для воды, активируя преимущественно трансцеллюлярный транспорт. На базолатеральной мембране собирательной трубочки есть V2-рецепторы, чувствительные к АДГ. Образование гормонрецепторного комплекса активирует систему вторичных посредников: аденилатциклаза-цАМФ. Активация цАМФ ведет к встраиванию в апикальную мембрану белков – водных каналов (аквапоринов – 2), через которые вода поступает в клетку. Вода по микротубулярной системе клеток перемещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопрессиннезависимые белки аквапорины 3-го и 4-го типов. Через них вода выходит в интерстициальную жидкость по осмотическому градиенту.

В дистальном извитом канальце АДГ преимущественно способствует парацеллюлярному транспорту воды. В этом отделе нефрона АДГ активирует гиалуронидазу, которая расщепляет гиалуроновую кислоту – мукополисахарид, "цемент", склеивающий клетки собирательной трубочки. В связи с этим через межклеточные контакты вода может поступать из канальца в интерстиций по осмотическому градиенту.

Кроме повышения проницаемости стенки канальцев для воды, АДГ стимулирует реабсорбцию Na+ в толстой части петли Генле и в корковой зоне cобирательной трубочки. Реабсорбция иона Na+ сопровождается увеличением реабсорбции воды.

В зоне внутреннего мозгового вещества почки АДГ увеличивает проницаемость стенки собирательной трубочки для мочевины. По градиенту концентрации мочевина выходит из собирательной трубочки. Это ведет к дополнительному повышению осмотического давления интерстициальной жидкости в мозговом веществе и способствует увеличению реабсорбции воды.

В высоких концентрациях АДГ оказывает влияние на V1-рецепторы.

Действуя на V1-рецепторы, расположенные в почечном тельце, АДГ вызывает сокращение мезангиальных клеток. При этом петли капилляров укорачиваются, а ножки подоцитов вытягиваются. Это приводит к тому, что площадь поверхности капилляров клубочка уменьшается, а пространства между соседними ножками подоцитов становятся уже и длиннее. Поэтому скорость клубочковой фильтрации уменьшается.

V1-рецепторы есть и в гладкомышечных клетках сосудов. Их возбуждение активирует систему вторичных посредников: фосфолипаза С – инозитол-трифосфат. При этом увеличивается концентрация Ca++ в цитоплазме мышечных клеток, повышается тонус артериол и артериальное давление. В почках этот системный эффект проявляется в ускорении кровотока в прямых капиллярах мозгового вещества, что облегчает удаление из интерстиция в кровь воды, поступающей в него в процессе факультативной реабсорбции под воздействием АДГ на V2-рецепторы клеток собирательной трубочки.

В гипоталамусе вырабатывается натрийуретический гормон, который усиливает экскрецию ионов Na+ и задерживает ионы К+ в организме. Этот гормон угнетает активность Na++-АТФазы на базолатеральной мембране и поэтому называют его гипоталамическим калийсберегающим гормоном.

Нейроны гипоталамуса секретируют кроме АДГ гормон – окситоцин, который оказывает слабое влияние на почку. Этот гормон усиливает реабсорбцию иона К+ и тормозит реабсорбцию иона Na+. Натрийуретический эффект окситоцина проявляется в присутствии АДГ.

Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция и уменьшает реабсорбцию фосфатов. Эффект гормона реализуется через систему вторичных посредников (аденилатциклаза – цАМФ). 60–70 % профильтровавшегося кальция реабсорбируются в проксимальных канальцах. Реабсорбция Ca++ в проксимальном канальце сопряжена с реабсорбцией Na+, которую паратгормон угнетает, что в свою очередь ведет к уменьшению реабсорбции Ca++. Оставшийся в канальцевой жидкости Ca++ реабсорбируется в дистальном отделе нефрона. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в проксимальном канальце.

Кальцитонин – гормон щитовидной железы уменьшает реабсорбцию и кальция, и фосфатов.

И паратгормон, и кальцитонин вызывают фосфатурию, но паратгормон за счет угнетения проксимальной, а кальцитонин – дистальной реабсорбции аниона.

Синтез кальцитриола (активной формы витамина D3) завершается в почках. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов.

Катехоламины – гормоны мозгового вещества надпочечников в низких дозах увеличивают фильтрацию и повышают диурез, а в высоких – снижают. При действии на β1-адренорецепторы катехоламины увеличивают секрецию ренина, а действуя на α1-адренорецепторы, повышают тонус сосудов почки.

Растяжение приносящей артериолы тормозит секрецию ренина.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)