АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

б) РНК-содержащие вирусы

Читайте также:
  1. Биологические вирусы.
  2. Вирусы. Морфология и физиология вирусов
  3. Занятие № 51 Герпесвирусы. Аденовирусы. Поксвирусы.папилломавирусы. полиомавирусы. Парвовирусы.вирусный онкогенез.
  4. Занятие № Рабдовирусы. Арбовирусы
  5. Психотехники, уничтожающие вирусы.

Форма вирионов может быть различной:

а) палочковидной (вирус табачной мозаики),

б) пулевидной (вирус бешенства),

в) сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ),

г) нитевидной (филовирусы),

д) в виде сперматозоида (многие бактериофаги).

Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

33.ПРОДУКТИВНЫЙ ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ (РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСОВ)

Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:

1)Адсорбция вирионов на клетке связана с избирательным поражением клеток определенных тканей и органов у определенных видов организмов

2)проникновение вириона в клетку. Путем эндоцитоза или путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной

3)Депротеинизация вирусов. Под действием лизосомальных ферментов или ферментов клеточной мембраны в зависимости от пути проникновения в клетку.

4)Экспрессия вирусного генома. Начинается с транскрипции, затем трансляция и наконец репликация.

5)Формирование вириона. Простые вирусы-путем самосборки. Сложные вирусы в несколько этапов с образованием нуклеокапсида, образования вокруг суперкапсида, а так же у некоторых вирионов под суперкапсидом формируется матриксный слой.

6)Выход вириона из клетки: Взрывным путем(простые вирусы) или путем почкования, почкуясь через мембраны клетки.

34.АБОРТИВНЫЙ ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ.

1)заражение чувствитеьных клеток дефектными вирусами или вирионами

2)заражение стандартным вирусом генетически резестентных к нему клеток

3)заражение стандартным вирусом чувствительных клеток в неразрешающих условиях.

4)апоптоз

 

35. ИНТЕГРАТИВНЫЙ ТИП.(вирогения)

Взаимное сосуществование вируса и клетки в результате интеграции НК вируса в хромосому клетки хозяина. Вирогения характерна для умеренных ДНК-содержащих бактериофагов, онкогенных вирусов. Провирус- встроенная в хромосому клетки ДНК вируса. Провирус может быть причиной онкогенной трансформации клеток и развития опухолей, а так же аутоиммунных и хронических заболеваний.

 

36. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИР В ОРГАНИЗМЕ ЛАБ ЖИВ, В ЭМБРИОНАХ ПТИЦ, В КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК,

Культивирование вирусов осуществляют:

1)на лабораторных животных. Ограничение метода из-за невосприимчивости животных к вирусам человека, экономических и этических соображений

2)Эмбрионы птиц. Достоинства-накопление вирусов в больших количествах,доступность. Недостаток-многие вирусы не размножаются в эмбрионе.

3) культуры клеток(ткани)-клетки, полученные из различных органов и тканей размножают вне организма на искусственных питательных средах.

37.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ БАКТЕРИФАГОВ,

Бактериофаги (от Ібактерия⌡ и греч. phagos. пожиратель). вирусы бактерий, обладающие способностью специфически проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис).Фаги различаются по форме, структурной организации, типу нуклеиновой кислоты и характеру взаимодействия с микробной клеткой. Морфология. Большинство фагов под электронным микроскопом имеют форму головастика или сперматозоида, некоторые. кубическую и нитевидную формы. Размеры фагов колеблются от 20до 800 нм у нитевидных фагов.Наиболее полно изучены крупные бактериофаги, имеющие форму сперматозоида. Они состоят из вытянутой икосаэдричес-кой головки размером 65.100 нм и хвостового отростка длиной более 100 нм. Внутри хвостового отростка имеется полый цилиндрический стержень, сообщающийся отверстием с головкой, снаружи. чехол, способный к сокращению наподобие мышцы. Хвостовой отросток заканчивается шестиугольной базальной пластинкой с короткими шипами, от которых отходят нитевидные структуры. фибриллы.Существуют также фаги, имеющие длинный отросток, чехол которого не способен сокращаться, фага с короткими отростками, аналогами отростков, без отростка.

38.ПРОДУКТИВНЫЙ ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ БАКТЕРИОФАГОВ С БАКТЕР, КЛЕТКОЙ,

По этому типу с бактериями взаимодействуют вирулентные фаги.

1) адсорбция-происходит при соответствии рецептора фага с рецепторами бактериальной клетки, расположенными в ее клеточной стенке. Если у бактерии отсутв.клеточная стенка, то адсорбция фагов не произойдет. Некоторые сферические фаги могут адсорбировать на половых пилях.

2) Проникновение нуклеиновой кислоты фага в бактериальную клетку. Лизоцим растворяет прилегающий участок клеточной стенки бактерии и стержень отростка какбы просверливает оболочку бактерии. ДНК раскручивается и в виде нити проходит в канал стержня, затем ДНК инициируется в бактериальную клетку.

3) Репликация фаговой нуклеиновой кислоты и синтез фагоспецифических ферментов происходит так же как и у других вирусов. Фаговое потомство формируется за 20-40 мин. Происходит самосборка фагов, капсиды головок наполняются нуклеиновой кислотой, присоединяются хвостовые отростки.

4) Выход зрелых фагов.

39.ИНТЕГРАТИВНЫЙ ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ БАКТЕРИОФАГОВ С БАКТЕР, КЛЕТКОЙ.

С бактериями взаимодействуют умеренные фаги. При этом взаимодействии ДНК фагов встраивается в геном бактерии. ДНК фага, встроенное в ромосому называется профагом. Культура бактерий-лизогенная. Лизогения-сосуществование фага и бактерии. ДНК фага придает бактерии новые свойства. Это называется фаговой конверсией. Конвертироватся могут морфологические, биохимические, культуральные, патогенные свойства бактерий. Профаги могут исключаться из хромосомы спонтанно или индуцировано под действием УФ, ионизирующего излучения, химических веществ. Если специально воздействовать на лизогенную культуру индуцированными агентами-это явление называется индукцией профага. Используется в генной инженерии.

40.ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФАГОВ,

1) в лабораторной диагностике инфекций применяют метод фаготитрования. С помошью этого метода выявляются источники и пути распространения инфекции. Выделение бактерии одного фенотипа от разных больных указывает на общий источник заражения.

2)по содержанию фагов в объектак окр среды можно судить о наличии тут соответствующих бактерий.

3) фаги применяют в енной инженерии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК.

4)для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний используют препараты содержащие бактериофаги. Стрептококковый, стафилококковый, комбинированный.

41. ОРГАНИЗАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА МИКРООРГАНИЗМОВ.!!!

Генетическая система бактерий имеет как минимум четыре особенности, присущие только этим организмам.

1. Хромосомы бактерий (и соответственно плазмид) располагаются свободно в цитоплазме, не отграничены от нее никакими мембранами, но связаны с определенными рецепторами на цитоплазматической мембране. Хромосомная ДНК находится в суперспирализованной форме и свернута в виде петель.. Петли в центре нуклеоида объединяются за счет связывания ДНК с сердцевинной структурой, представленной молекулами РНК.Такая упаковка обеспечивает постоянную транскрипцию отдельных оперонов хромосомы и не препятствует ее репликации.

2. Бактерии являются гаплоидными организмами, то есть имеют один набор генов, содержание ДНК у них непостоянно. Но оно может при благоприятных условиях достигать значений, эквивалентных по массе 2, 4, 6 и даже 8 хромосомам. У всех прочих живых существ содержание ДНК постоянное, и оно удваивается (кроме вирусов и плазмид) перед делением.

3. У бактерий в естественных условиях передача генетической ин формации происходит не только по вертикали, то есть от родительской клетки дочерним, но и по горизонтали с помощью различных механизмов: конъюгации, трансдукции, трансформации.

4. У бактерий очень часто помимо хромосомного генома имеется до полнительный плазмидный геном, наделяющий их важными биологиче скими свойствами, нередко специфическим иммунитетом к различным ан тибиотикам и другим химиопрепаратам.

42.ПЛАЗМИДЫ, ФУНКЦИИ,КЛАССИФИКАЦИЯ, ЗНАЧ, в Генной инженерии.

ПЛАЗМИДЫ..Плазмиды — внехромосомные мобильные генетические структуры бактерий, представляющие собой замкнутые кольца двунитчатой ДНК. По размерам составляют 0,1—5 % ДНК хромосомы. Плазмиды способны автономно копироваться (реплицироваться) и существовать в цитоплазме клетки, поэтому в клетке может быть несколько копий плазмид. Плазмиды могут включаться (интег­рировать) в хромосому и реплицироваться вместе с ней. Разли­чают трансмиссивные и нетрансмиссивные плазмиды. Трансмиссив­ные (конъюгативные) плазмиды могут передаваться из одной бактерии в другую.

Среди фенотипических признаков, сооб­щаемых бактериальной клетке плазмидами, можно выделить следующие:

1) устойчивость к антибиотикам;2) образование колицинов;3) продукция факторов патогенности;4) способность к синтезу антибиотических веществ;5) расщепление сложных органических ве­ществ;6) образование ферментов рестрикции и модификации.

Типы плазмид. Большинство плазмид классифицируют на основании тех свойств бактериальной клетки, которые привели к обнаружению этих плазмид:

1) F-факторы (fertility — плодовитость);

2) R-факторы (resistance — резистентность, устойчивость);

3) Соl-факторы (соlicinogeny — колициногенность);

4) пенициллиназные плазмиды золотистого стафилококка; 5) плазмиды деградации псевдомонад и др.

F-факторы — плазмиды, которые определяют появление новых поверхностных структур клетки, — F-ворсинок, или пилей, позволяющих клеткам вступать в контакт (конъюгировать) и обеспечивать процесс переноса плазмидной ДНК из одной клетки в другую.

R-фактор — плазмиды, которые обусловливают множественную резистентность микроорганизмов к лекарственным веществам.

Соl-фактор, или фактор колициногенности, определяет способность бактерий образовывать особые вещества, которые вызывают гибель близкородственных штаммов

Плазмиды широко используются в генной инженерии для переноса генетической информации и генетических манипуляций. Для этого создаются искусственные плазмиды — векторы, состоящие из частей, взятых из разных генетических источников, а также из искусственно созданных фрагментов ДНК.

43.ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ. R-s ДИССОЦИАЦИЯ БАКТЕРИЙ.

Своеобразной формой изменчивости является R-S-диссоциация бактерий. Она возникает спонтанно вследствие образования двух форм бактериальных клеток, которые отличаются друг от друга по характеру образуемых ими колоний на твердой питательной среде. Один тип - R-колонии (англ. rough - неровный) - характеризуется неровными краями и шероховатой поверхностью, второй тип - S-колоний (англ. smooth- гладкий)- имеет круглую форму, гладкую поверхность. Процесс диссоциации, т.е. расщепления бактериальных клеток, формирующих оба типа колоний, обычно протекает в одном направлении: от S- к R-форме, иногда через промежуточные стадии образования слизистых колоний. Обратный переход R- в S-форму наблюдается реже. Для большинства вирулентных бактерий характерен рост в виде S-формы колоний. Исключение составляют микобактерии туберкулеза, иерсинии чумы, сибиреязвенные бактерии и некоторые другие, которые растут в R-форме.

В процессе диссоциации одновременно с изменением морфологии колоний меняются биохимические, антигенные, патогенные свойства бактерий, их устойчивость к физическим и химическим факторам внешней среды.

Биологическое значение S-R-диссоциации состоит в приобретении бактериями определенных селективных преимуществ, обеспечивающих их существование в организме человека или во внешней среде. К ним относится более высокая устойчивость S-форм к фагоцитозу макрофагами, бактерицидному действию сыворотки крови. R-формы обладают большей устойчивостью к факторам окружающей среды. Они более длительное время сохраняются в воде, молоке.

 

44.ГЕНОТИПИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ, МУТАЦИИ РЕКОМБИНАЦИИ.

генотипическая изменчивость-в ее основе лежат мутации и рекомбинации.Мутации-это изменения первичной структуры ДНК,которая наследуется.Классификация:по эффекту-прогрессивные,нейтральные и регрессивные.

По протяженности-точечные и протяженные.

По происхождению-индуцированные и спонтанные

Рекомбинации-это форма обмена генетическим материалом между 2-мя бактериями.

3 механизма:

Конъюгация-обмен материалом при непосредственном контакте донора и реципиента.между ними образуется мостик,по которой 1 нить донора поступает в клетку реципиента

Трансдукция-это передача информации с помощью фагов.

Трансформация-передача в виде изолированных фрагментов ДНК.

45. ПОНЯТИЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС, ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕНЬ, факторы способствующие переходу инфекционного процесса в болезнь. Периоды инфекционного заболевания.Инфекционный процесс-это комплекс взаимодействий при попадании в организм патогенного микроба.Инфекционная болезнь-это простые проявления инфекционного процесса.Факторы, способствующие переходу от инфекционного процесса в болезнь:1)инфицирующая доза. Это то количество микробов, которое при поступлении в организм способно вызвать заболевание.2)снижение иммунетета. Туберкулез у 99% людей не вызывает развтия заболевания3)степень вирулентности микроба.

Периоды инфекционного заболевания:

1)инкубационный период-от момента заражения до появления первых признаков заболевания.

2)продромальный-первые неспецифические признаки заболевания.

3)период разгара болезни.-проявление специфических симптомов болезни.

4) период реконвалесценции(выздоровления) характеризуется постепенным улуч­шением самочувствия, исчезновением симптомов заболевания, восстановлением трудоспособности. При тяжелом токсическом течении заболевания может наступить смерть.

 

46.ФОРМЫ БЕССИМПТОМНОЙ ИНФЕКЦИИ,

1)Абортивная форма-заключается во внедрении возбудителя, но в неспособности его размножаться из-за высокой иммунной активности или наличия видового иммунетета

2)Латентная форма. Возбудитель проникает и размножается в организме. Вызывает при этом ответную иммунную реакцию приводящую к элиминации возбудителя

3)Бактерионостительство-наличие патогенных микробов, которые сохраняются в организме после перенесенных заболеваний.

47.МАНИФЕСТНЫЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ,

1)типичные формы-возбудитель проникает в организм, размножается и вызывает характерные клинические проявления для данного заболевания.

2)Атипичная форма- макроорганизм отвечает антителами. Характеризуется более легким течением заболевания, называемая «стертая картина»

3)Медленные инфекции-характерны для возбудителей которые длительное время могут находится в латентном состоянии в организме человека.

4)Хроническая или персистентная- характериз.чередованием ремиссий и рецедивов.

48.ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ БАКТЕРИЙ, ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ,

Патогенность микроба- его потенциальная способность вызывать заболевание. По этому признаку все существующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Вирулентность— это степень патогенного действия конкретного микроорганизма. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в огранизм, даже в исключительно малых дозах, приводит к развитию инфекционного процесса.

Факторы вирулентности:

1)адгезины- это структуры, способствующие прикреплению микроба к субстрату-пили, поверхностные белки

2)Инвазины.Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма. К инвазинам относятся ферменты-гиалуронидаза, нейраминидаза и др.

3)Токсины-эндотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. Действие:повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки.

49.СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОКСИНОВ.

токсинообразование — способность микроорганизмов вырабатывать яды. По своим свойствам токсины делятся на эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины — это вещества белковой природы, обладают выраженными иммуногенными и антигенными свойствами. Они состоят из двух фрагментов — А и В. В-фрагмент способствует адгезии и инвазии; А-фрагмент обладает выраженной активностью по отношению к внутренним системам клетки.

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные эзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Эндотоксины — тесно связаны с телом микробной клетки и освобождаются при ее разрушении. Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью. Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние. Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекцион-но-токсического шока.

 

50.ФАКТОРЫ ПЕРСИСТЕНЦИИ БАКТЕРИЙ,

Это группа свойст или структур противостоящих видовому и активному иммунетету.

!) морфологические структуры: капсула, слизистый чехол, поверхностные белки, обладающие иммуносупрессивным эффектом

2)факторы способствующие разложению свободных радикалов-перикись, гидроксилрадикал

3)факторы способствующие инактивации лизоцима и комплемента (разрушает С3)

 


1 | 2 | 3 | 4 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.009 сек.)