АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология и патогенез. Министерство здравоохранения РФ

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  3. Базальная тревога: этиология неврозов
  4. Базальная тревога: этиология неврозов.
  5. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  6. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  7. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  8. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  9. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  10. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  11. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  12. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

Министерство здравоохранения РФ

ГОУ ВПО Тюменская государственная

Медицинская академия

Кафедра общей хирургии

Методические рекомендации

Хирургический сепсис

 

 

Тюмень - 2004 г.


Методические рекомендации для студентов 3 курса лечебного факультета.

Составители: профессор Кечеруков А.И., кл. ординатор Горбунов А.П., профессор Цирятьева С.Б., доцент Горбачев В.Н., доцент Алиев Ф.Ш., к.м.н. Чернов И.А., ассистент Барадулин А.А., ассистент Комарова Л.Н.

Утверждено ЦКМС ТюмГМА в качестве учебно-методического пособия

(протокол № 3 от 16.12.04)

 

 

Изложены современные взгляды на проблему сепсиса в хирургии. Рассматриваются классификация, клиническая картина, критерии диагностики и современные принципы врачебной тактики в лечении хирургического сепсиса. Приведены клинические примеры в виде задач для подготовки студентов.

 


Хирургический сепсис.

Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием в развитых странах.

В нашей стране достоверных статистических данных о распространенности сепсиса не существует, и поэтому в вопросе эпидемиологии приходится ссылаться на данные других стран так, в США регистрируется около 500 тысяч случаев сепсиса в год. При этом летальность достигает 35-42%, и эти показатели не меняются в течение последних нескольких десятков лет. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место.

Цель изучения темы: На основании этиологии, патогенеза, клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования больного уметь поставить и обосновать развернутый клинический диагноз заболевания. Выработать врачебную тактику и определить объем лечебных мероприятий.

Студент должен знать:

1. Основы системной воспалительной реакции организма;

2. Причины и патогенез гнойных хирургических заболеваний;

3. Клиническую картину хирургического сепсиса;

4. Критерии постановки диагноза сепсис;

5. Хирургическую тактику и методы лечения сепсиса;

6. Принципы антибактериальной терапии;



7. Профилактика хирургического сепсиса.

Студент должен уметь:

1. Провести обследование больного с данной патологией;

2. Провести дифференциальную диагностику хирургического сепсиса с абсцессами и флегмоной различной локализации, перитонитом, эмпиемой плевры, остеомиелитом.

3. Читать результаты современных методов обследования хирургического больного (общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, рентгенограммы, заключения УЗИ органов брюшной полости, заключение биохимического исследования крови).

4. На основании данных клинической картины подтвержденных данными лабораторного и инструментального обследования сформулировать диагноз и выработать врачебную тактику.

Самостоятельная работа студентов:

А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

1. Нормальная физиология: показатели оценки деятельности сердечно сосудистой, дыхательной системы.

2. Патологическая физиология: местные признаки воспаления, гипер- и гиподинамический тип кровообращения, патологические типы дыхания при воспалительных процессах, оценка показателей крови.

3. Микробиология: виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекций, понятия о патогенности и вирулентности микроорганизмов.

4. Пропедевтика внутренних болезней: методы обследования больных, типы температурных кривых, оценка результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования больных.

Б) Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний:

План изучения темы

1. Определение понятия септических состояний.

2. Этиология и патогенез.

3. Классификация.

4. Клиническая картина.

5. Лечение.

6. Профилактика.

Впервые термин «сепсис» (греч. sepsis – дословно «гниение») введен в IV в. до н. э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма продуктами «разложения и гниения» собственных тканей.

Термин “сеспис” («заражение») как интернозологическое понятие определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины. Многообразие клинических проявлений сепсиса в сочетании с недостаточной определенностью самого понятия привело к его широкой терминологической трактовке. Необходимость описания сепсиса как нозологической формы в различных областях медицины привело к появлению большого количества различного рода определений и классификаций сепсиса, в основу которых положены такие признаки, как клиническое течение (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный), характер входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.), локализация первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.), этиологический признак (грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т. д.) и другие.

‡агрузка...

В клиническом смысле сепсис имеет формы и стадии в зависимости от тяжести. Сепсис - это проявление синдрома системной воспалительной реакции при наличии очага инфекции. Тяжелый сепсис развивается при полиорганной недостаточности. При септическом шоке к полиорганной недостаточности присоединяется артериальная гипотензия, требующая применения катехоламинов.

Системная воспалительная реакция потому и называется системной, что она развивается во всем организма. Патогенетические и гуморальные механизмы ее настолько сложны, что в ней задействовано более 200 компонентов и при лечении воздействие только на одно звено бывает бесполезным.

Этиология и патогенез

Эпидемиологические исследования этиологической структуры сепсиса выявили динамику этого процесса, свидетельствующую о нарастающей актуальности грампозитивной флоры в последние несколько лет, как это было до широкого внедрения антибиотиков в клиническую практику. Объяснения данному феномену до настоящего времени остаются противоречивыми, хотя некоторые авторы склонны связывать это с широким клиническим внедрением инвазивной техники, трансплантации органов, тканей и протезов. Принципиальной клинической проблемой в этом плане могут стать формирование штаммов микробов с высокой устойчивостью к применяемым в настоящее время антибиотикам, необходимость разработки и внедрения новых препаратов и, следовательно, резкое возрастание стоимости антибактериального лечения.

Исследования последнего десятилетия принесли значительные успехи в понимании патогенеза сепсиса, особенно очевидные в отношении заболеваний, вызванных грамнегативной флорой. Центральным звеном патогенеза, согласно имеющимся данным, является часть оболочки грамнегативных бактерий, которая называется эндотоксин или липополисахарид – оба этих названия используются как синонимы.

Эндотоксин грамнегативых бактерий может быть тестирован в сыворотке крови качественно и количественно с помощью высокоспецифичного LAL-теста. Ряд клинических исследований указывает на важную прогностическую роль определения уровня эндотоксина в сыворотке крови больных до начала антибактериальной терапии. Эти исследования обнаружили дозозависимое действие эндотоксина, способствующее развитию полиорганной недостаточности и неблагоприятному исходу больных с генерализованными инфекциями, вызванными грамнегативными бактериями.

Эндотоксин представляет собой полимер, биологическая активность которого во многом зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации одного из белков сыворотки, так называемого липополисахарид связывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором, расположенным на поверхности макрофагов. Взаимодействие комплекса с рецепторным аппаратом макрофагов сопровождается активацией макрофагов и синтезом группы белков, так называемых противовоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей – альфа, интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8, некоторых факторов роста и дифференцировки клеток – колониестимулирующих факторов и др.). Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь центральной нервной системы. В последнее десятилетие именно системе цитокинов уделялось пристальное внимание, как основе патофизиологии сепсиса, изучались принципы функционирования этой системы и возможности ее регулирования.

Другой стороной действия эндотоксина является его агломерация или опсонизация клеток организма, в первую очередь эндотелиальных. Необходимым условием такого процесса является очень высокая концентрация эндотоксина в сыворотке крови. Это неспецифическое связывание с клетками эндотелия в условиях активации комплемента и гемокоагуляции может приводить к обширным повреждениям эндотелия. Механизм повреждения особенно актуален при критических состояниях, которые сопровождаются чрезвычайно высокими концентрациями эндотоксина, нарушениями агрегатного состояния крови и другими регуляторными дисфункциями.

Повреждение сосудистого эндотелия при сепсисе является краеугольным камнем развития полиорганной недостаточности – основной причины летальных исходов. Механизм эндотелиальных поражений комплексный: наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз. Активация самих макрофагов сопровождается также выделением биологически активных соединений: цитокинов, фактора активации тромбоцитов, колониестимулирующих факторов, метаболитов цикла арахидоновых кислот, трамбоксана А2, простагландинов, лейкотриенов, активации Т-лимфоцитов с выделением интерлейкина-2, гамма-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции или прямые повреждения эндотелия. Клинической манифестацией всех этих процессов является генерализованная воспалительная реакция. Необходимо отметить значительную быстроту развития клинических проявлений сепсиса при грамнегативной инфекции. Можно предположить, что специфическая система макрофагов, распознающая в организме фрагменты оболочки грамнегативных микроорганизмов, является ведущей в формировании патогенетических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений заболевания. При этом формирование полиорганной недостаточности является одновременно протекающим, но относительно независимым механизмом аутоагрессии, связанной с повреждением эндотелия собственными эффекторными системами, первоначально направленными против микроорганизма. Необходимо отметить особую быстроту развития полиорганных нарушений при сепсисе, вызванном грамнегативными микроорганизмами, что при популяционных исследованиях проявляется значительно более высокой (более чем в 2 раза) летальностью. Однако данная схема развития событий адекватна только в случае грамнегативной инфекции.

Патогенез сепсиса, вызванного грампозитивной флорой, до настоящего времени изучен недостаточно. Основой взаимодействия грампозитивных бактерий с компонентами иммунной системы человека являются поверхностные структуры микробных клеток, которые представлены пептидогликаном, тейхоевыми кислотами, другими компонентами, но не содержат липополисахарида. Существенные структурные различия внешних мембран микроорганизмов, отсутствие липополисахарида, предполагают взаимодействие с иными рецепторными структурами клеток иммунной системы, другие механизмы инициации генерализованной воспалительной реакции. Эти различия уже на ранних этапах заболевания клинически проявляются более агрессивным развитием симптомов сепсиса и полиорганной недостаточности при грамнегативной инфекции. Сепсис, вызванный грампозитивной флорой, начинается медленно, с самого начала сопровождается развитием выраженного воспалительного компонента, склонен к абсцедированию и прогредиентному длительному течению с постепенным развитием полиорганной недостаточности. При лабораторном исследовании белков в острой фазе отмечаются их более высокая концентрация у больных с сепсисом, вызванном грампозитивной флорой. Однако на более поздних стадиях септического процесса постепенно нивелируются указанные различия пускового фактора и происходит последующее развитие принципиально общих механизмов антибактериальной резистентности, подавление возбудителя на фоне антибактериальной терапии, что, в свою очередь, приводит к стиранию клинических и лабораторных различий.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.008 сек.)