Камни почек

Этиология. Причины возникновения по­чечнокаменной болезни (нефролитиаз) у разных больных, в том числе и у детей, различны, т. е. данное заболевание полиэтио­логическое.

Согласно современным воззрениям, важное место среди причин нефролитиаза занимают врожденные патологические изменения в почках и мочевых путях, которые можно разделить на три основ­ные группы: 1) энзимопатии (тубулопатии) —поражения прокси­мального и дистального канальцев; 2) пороки анатомического развития мочевых путей; 3) наследственные нефрозо- и нефрито-подобные синдромы.

Энзимопатии (тубулопатии) представляют собой нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо энзима, в связи с чем возникает блокада обменного процесса.

При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, которые идут на построение камня. Известно, что за редким исключением камни почек и мочевых путей у человека состоят из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.

Оксалурия встречается примерно у половины больных нефролитиазом и, как правило, сопровождается пиелонефритом. О наследственном характере заболевания свидетельствует наличие его у родственников больных.

При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1 — 5,9. Установлена более высокая частота возникновений оксалатных камней у населения, проживающего в районах, где отмечается низкое содержание магния в воде и пищевых продуктах.

Уратурия встречается у 1/₄ больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников, преимущественно по мужской линии. Заболевание возникает при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена. 97 % мочекис-лых камней состоит из мочевой кислоты и только 3 % — из ее солей — уратов.

Генерализованная аминоацидурия встречается у большинства больных мочекаменной болезнью и примерно у по­ловины их родственников. Ее характеризует повышенное выведение с мочой аминокислот (2,5—5,7 г/сут при норме 1—2 г).

Цистинурия представляет собой генетически обусловлен­ное нарушение реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина.

Патогенез. Многочисленные факторы, способствующие образованию камней почек на фоне тубулопатии, можно разделить на экзогенные и эндогенные, а последние — на общие (свойст­венные всему организму) и местные (связанные непосредственно с изменениями в почке).

К экзогенным патогенетическим факто­рам относят климатические и геохимические условия, особен­ности питания и т. д.

Более широкое распространение нефролитиаза в определенных географических зонах подтверждает значение климатических усло­вий в его происхождении. Несомненную роль играют температура и влажность воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями, флора и фауна.

Географические условия определяют характер питания населе­ния, который в свою очередь -влияет на состав мочи и ее рН. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясная — ее окислению. Питьевая вода, перенасыщенная извест­ковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыток в организме солей кальция.

Особое место среди эндогенных факторов, способствующих развитию нефролитиаза, занимает гиперфункция околощитовид­ных желез (гиперпаратиреоидизм), вызывающая нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Гиперпаратиреоидизм — приобретенное заболевание. Известно, что экскреция фосфатов находится под контролем околощитовидных желез. Паратиреоидный гормон (паратгормон) играет двоякую роль в кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорбцию в канальцах, с другой — усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорцио­нально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Посколь­ку последние являются одновременно солями кальция, происходит освобождение кальция и повышение его концентрации в крови и моче. Появляется фосфатурия.

К эндогенным факторам, способствующим возникновению мо­чекаменной болезни, относятся также нарушения нормальной функции желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, язвенная болезнь). Это объясняется влиянием гиперацид-ного гастрита на кислотно-основное состояние организма, а также уменьшением выведения из тонкой кишки и связывания в ней кальциевых солей. Большое значение имеет и нарушение барьерных функций печени.

Наконец, важную патогенетическую роль при нефролитиазе играют местные эндогенные факторы — изменение нормального состояния почки и мочевых путей, прежде всего факторы, приводящие к застою мочи, нарушению секреции и реабсорбции состав­ных ее элементов, развитию мочевой инфекции.

Важную роль в развитии почечнокаменной болезни отводят воспалительному процессу в почке. Он способствует возникнове­нию различных изменений функций почечной паренхимы и сос­тояния слизистой оболочки чашечно-лоханочной системы, нару­шению поверхностного натяжения между ней и мочой, вследствие чего развивается явление адсорбции. В связи с этим пиелонефрит, часто наслаивающийся на врожденные и приобретенные тубуло­патии (энзимопатии), играет весьма важную роль в камнеобразовании.

По химическому составу различают оксалаты, фосфаты, ураты, карбонаты. Реже встречаются цистиновые, ксантиновые, белковые, холестериновые камни. Камни, как правило, слоистые, число камнеобразующих минералов не более трех, остальные минералы могут обнаруживаться в виде примесей. Камень представляет собой смесь минералов с органическими веществами.

Оксалатные камни образуются из кальциевых солей щавелевой кислоты. Эти камни плотные, черно-серого цвета, с шиповатой поверхностью. Они легко ранят слизистую оболочку, в результате чего кровяной пигмент окрашивает их в темно-коричневый или черный цвет.

Фосфатные камни содержат кальциевые соли фосфор­ной кислоты. Поверхность их гладкая или слегка шероховатая, форма разнообразная, консистенция мягкая. Они белого или светло-серого цвета, образуются в щелочной моче, быстро растут, легко дробятся.

Уратные камни состоят из мочевой кислоты или ее солей. Камни желто-кирпичного цвета, с гладкой поверхностью, твердой консистенции.

Карбонатные камни образуются из кальциевых солей угольной кислоты. Они белого цвета, с гладкой поверхностью, мягкие, различные по форме.

Цистиновые камни состоят из сернистого соединения аминокислоты цистина. Они желтовато-белого цвета, округлой формы, мягкой консистенции, с гладкой поверхностью.

Белковые камни образуются главным образом из фибрина с примесью солей и бактерий. Они небольшого размера, плоские, мягкие, белого цвета.

Холестериновые камни состоят из холестерина, встречаются в почке очень редко. Они черного цвета, мягкие, легко крошатся.

Камни почки могут быть одиночными и множественными. Величина их самая разнообразная — от 0,1 до 10—15 см и более, масса от долей грамма до 2,5 кг и более. Нередко камень выпол­няет чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках. Такие камни называют коралловидными.

Камни мочеточника. Этиология. По происхождению камни в мочеточнике практически всегда являются сместившимися камнями почек. Они разнообразны по форме и величине. Чаще встречаются одиночные камни, но бывают два, три камня и более в одном мочеточнике. Камень часто задерживается в местах физиологических сужений мочеточника; у места выхода из лоханки, при перекресте с подвздошными сосудами, в около­пузырном (юкставезикальном) и интрамуральном отделах.

Поиск по сайту: