АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. Артериовенозные мальформации. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.
  3. Болезни нарушения обмена веществ – ферментопатии. Фенилкетонурия, клиника, диагностика, лечение.
  4. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  5. Бронхиальная астма, клиника, критерии тяжести и оценка тяжести приступа
  6. Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение.
  7. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  8. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  9. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  10. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  11. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  12. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

 

Прекращение жизнедеятельности клеток, их смерть в оп­ределенной части тканей или органов живого организма назы­вается омертвением.

Местное омертвение тканей носит название некроза. Ган­грена - разновидность некроза. Данный термин употребляется в случаях омертвения части организма, а также при кон­кретном выраженном омертвении определенного органа (ап­пендицит, холецистит). Причиной гибели клеток и тканей могут быть: а) непосредственные факторы разрушения; б) опосредо­ванные.

А. факторы, непосредственно повреждающие ткани:

а) механические (сдавление, разрывы и т. д.)

б) термические (ожоги, отморожения)

в) электрические (электротравмы)

г) химические (кислоты, щелочи, секреты органов)

д) экзогеннаяш эндогенная интоксикации

е) лучевые поражения

ж) инфекционные агенты (брюшной тиф, туберкулез)

Б. Опосредованные факторы:

1. Нарушение кровообращения, питания тканей:

а) нарушение сердечной деятельности

б) продолжительный спазм (с-м Артюса)

в) разрыв, сдавление сосуда (ущемление питающих сосу­дов кишки в грыжевых воротах, спайках, инвагинации и т. д.)

г) нарушение факторов свертывания и реологических свойств крови, тромбозы, эмболии

д) нарушение структуры интимы сосуда (облитерирующий эндартериит, атеросклероз)

2. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, цинга)

3. Поражение нервной системы:

а) болезни ЦНС

б) повреждение ЦНС

в) периферические заболевания нервной системы.

Развитию гангрен способствует:

1) анатомофизиологические особенности строения органов, тка­ней или систем (например, высокодифференцированные ор­ганы и ткани мозга при нарушении кровообращения гибнут быст­рее, чем менее дифференцированные - (кожные покровы).

2) наличие микробов или токсинов в области нарушенного кровотока;

3) переохлаждение или перегрев тканей.

Гангреныкак разновидность некроза могут быть класси­фицированы следующим образом:

1. По этиологии:

а) специфические

б) неспецифические

в) гангренозные дерматозы

2. По степени поражения тканей:

а) поверхностные

б) глубокие

в) тотальные

3. По клиническому течению:

а) сухие

б) влажные

Неспецифические гангрены - развиваются после ранений, сдавлений сосудов и тканей, обширных ожогов, в результате хирургической инфекции, тромбозов, эмболии.



Специфические гангрены– бывают следствием сифилиса, туберкулеза, лепры, сахарного диабета («стопа диабетика»)

Сухая гангрена. При медленно прогрессирующем нарушении кровообращения, у истощенных и обезвоженных больных, как правило, развивается сухая гангрена.

Патологоанатомическая картина следующая - ткани обезвоживаются, мумифицируются, сморщиваются. Гистологи­чески определяется коагуляционный некроз с распадом клеточ­ных ядер, эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков плазмы.

Клинические проявления характеризуются нарастающими ишемическими болями в нижних конечностях, ниже места ок­клюзии сосуда. При неполной окклюзии, конечность делается бледной, атрофичной. В связи с сужением просвета поражен­ных сосудов прогрессивно конечность становится холодной, затем мраморной, пульс не прощупывается, теряется чувстви­тельность, возникают онемения. На границе здоровых и омерт­вевших тканей постоянно формируется грануляционный вал с размножением соединительно-тканных клеток - так называе­мый демаркационный вал. При отторжении омертвевших тка­ней в демаркационной полосе формируются грануляции. Гра­ница между живыми и омертвевшими тканями все больше уг­лубляется пока некротический участок полностью не отторгнет­ся. Микрофлора в мумифицированных тканях развивается пло­хой однако гнилостная инфекция при попадании туда может вызвать переход сухой гангрены во влажную. При сухой ган­грене всасывание токсических продуктов не значительное, рас­пада почти не бывает, общее состояние из-за отсутствия инток­сикации не страдает.

Влажная гангрена. При быстром развитии наруше­ний кровообращения (ранения, тромбозы, эмболии), как пра­вило развивается влажная гангрена.

Патологоанатомическая картина заключается в том, что в тканях развивается гнилостной (путритный) распад, являю­щийся благоприятной питательной средой, так как ткани не ус­певают высыхать, мумифицироваться. Развивается влажный некроз (по типу колликвационного). Распадающиеся ткани превращаются в мокрую грязную массу серо-зеленого цвета. Часто присоединяется анаэробная инфекция, быстро распро­страняясь вширь. Демаркационная линия не образуется. Вса­сывание продуктов распада приводит к тяжелой интоксикации. Заболевание протекает бурно, особенно при омертвении внут­ренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие, аппен­дикс), причем в подобных случаях развивается только влажная гангрена. Однако, не только тромбоз артериальных сосудов приводит к развитию влажной гангрены, но и тромбозы круп­ных вен (подвздошной, брыжеечной, подмышечной и др.). Дли­тельный застой крови и отек тканей при венозном тромбозе ве­дут к спазму, затем параличу нервных окончаний капилляров, что усиливает застой крови, способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими ферментами.

‡агрузка...

Клинически влажная гангрена нижних конечностей про­является нарастающим отеком, бледностью. Боли, как правило, появляются внезапно в момент тромбоза или эмболии, носят умеренный, не нарастающий характер. Кожа становится мра­морной, холодной, пульс не прощупывается, движениям конеч­ностях отсутствуют. Нарастает отек, появляются пузыри от­слоенного эпидермиса, высокая температура, выраженная ин­токсикация.

Гангрены органов брюшной полости и легких отличаются клиническим разнообразием. При патологии локализованной в животе диагноз может быть установлена основании симпто­мов перитонита. При простом клиническом осмотре сделать это иногда довольно трудно, поэтому используют эндоскопические методы диагностики (лапароскопия).

А. Принципы лечения сухой гангрены:

1. Мероприятия, направленные на предупреждение перехода гангрены во влажную (применение местно антисептиков, дубящих препаратов).

2. Иммобилизация конечности.

3. Своевременная некрэктомия.

4. Антибиотикотерапия (пенициллин, канамицин, цефамизин, цепорин)

5. Сухое тепло, физиолечение (УВЧ, озокерит, УФО).

6. Спазмолитики (но-шпа 0,04-0,08 г х 3 раза ib сутки; папаверин 2%, до 6,0 в сутки, платифиллнн и др.)

7. Анальгетики (анальгин 50%; баралгин, максиган, но-бол). Возможно применение промедола 1%, омнопона 1% или дру­гих морфиноподобных препаратов.

8. Ангиопроректоры (пармидин, доксиум, солкосерил, актовегин

в/в, капельно на 5% р-ра глюкозы) с целью улучшения мик­роциркуляции и нормализации метаболических процессов в сосудистой стенке.

9. Витаминотерапия (вит. Вь В6, Bi2, С, Е)

10. Лечение основного заболевания в случаях облетирирующего атеросклероза – мисклерон; тромбоза – фибринолизин, гепарин и т.д.

Б. Лечение влажной гангрены:

1. Борьба с интоксикацией (с целью дезинтоксикации приме­няется метод форсированного диуреза, путем в/в введения полиионных растворов в объеме до 3000-4000 мл и 5% раст­вора глюкозы из расчета 50-70 мл на 1 кг/веса/сут; с целью дезинтоксикации также - гемодез 400,0 мл. Суточный диу­рез поддерживается в пределах 3-4 л мочи в сутки, при необ­ходимости форсируется введением фуросемида до 60-80 мл.

Для коррекции электролитно-щелочного равновесия приме­няют кристаллоидные растворы NaCL 0,9%; Рингера-Локка; Калия хлорида 10%, (в 500,0мл 5% глюкозы, только капельно в течение 1 часа и не более 2,5 г) или панангина 7,5%. Из белковых препаратов вводят нативную или сухую плаз­му, смеси аминокислот - альвезин, амином по 400,0 мл. С целью улучшения реологических показателей крови реополиглюкин, реоглюман. Реоглюман вводить предпочтитель­нее, так как в состав его входит осмодиуретик маннитол.

2. На начальных стадиях развития гангрены осуществляют ме­роприятия по предупреждению присоединения инфекции и переводу влажной гангрены в сухую (антибиотики широко­го спектра, антибиотики резерва, метронидазол, метрагил). Необходимо применять сухое тепло, магнитотерапию. Ссади­ны, трофические язвы должны обрабатываться антисептика­ми.

3. Восстановление острого нарушения кровообращения (эмболэктомия, подключение коллатералей, шунтирование, пластика сосудов). Возможно назначение фибринолитиков, ферментов.

4. Снятие спазма сосудов, улучшение микроциркуляции, улуч­шение реологических свойств крови (но-шпа-2,0; галидор-2,0; солкосерил 5,0; никотиновая кислота — 1,0; димедрол 1% — 1,0 в 400,0 мл реополиглюкина в/в; антикоагулянты — гепарин из расчета 15 тыс. ЕД в сутки, через каждые 3-4 часа).

5. Ингибиторы протеаз (контрикал или трасилол по 60-80 тыс ЕД в сутки)

6. При безуспешном лечении показана ампутация в более ран­ние сроки.

Абсолютными показаниями «к экстренной ампутации ниж­ней конечности некоторые авторы считают (Б. М. Газетов, А. П.Калинин):

1. Гнойно-некротические поражения на стопе с переходом на нижнюю треть голени;

2. Развитие токсико-септического синдрома, не поддающегося современным методам антибактериальной терапии и детоксикации.

В случае необходимости адекватной предоперационной подготовки при тяжелой степени токсемии и декомпенсации некоторых органов и систем D. Sabiston (1981) рекомендует: обложить пораженную конечность грелками со льдом и как можно проксимально наложить на бедро жгут. Это простое мероприятие дает возможность отключить источник сепсиса и интоксикации от кровообращения и в течение 24 часов про­водить целенаправленную подготовку к операции.

 

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.011 сек.)