АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

РЕШЕНИЯ

Читайте также:
  1. IX. Сложные решения
  2. Wiley, 1993), p. 142. Перепечатано с разрешения.
  3. Абсолютизм. Общая характеристика. Особенности стиля. Используемые композиционные решения, конструктивные элементы и строительные материалы. Ключевые здания. Ключевые архитекторы.
  4. Алгоритм решения дробно-рациональных неравенств.
  5. Алгоритм решения задачи
  6. Алгоритм решения ЗЛП графическим методом
  7. Алгоритм решения.
  8. Анализ общего решения дифференциального уравнения изгиба балки на упругом основании
  9. Анализ результатов и обоснование принятого решения
  10. Анализ результатов решения
  11. Архитектура кхмеров. Общая характеристика. Особенности стиля. Используемые композиционные решения, конструктивные элементы и строительные материалы. Ключевые здания.
  12. Архитектурные решения

АД - системное артериальное давление. ОПС - общее периферическое сопротивление: СВ - сердечный выброс: ЧСС - частота сердечных сокрушений.

№№ 1-6. Общая физиология возбудимых тканей

№1. Вероятная причина - явление гальванизма: наличие разнородных метал­лов в ротовой полости (металлические коронки, протезы) приводит к возник­новению электрического (гальванического) тока, раздражающего рецепторы ротовой полости. Избежать этого можно, используя при изготовлении зубных коронок один металл.

№2. Использовался эффект действия анода - положительного полюса источ­ника постоянного тока (см. рис.). Действие анода вызывает гиперлоляризацию мембран чувствительных нервных окончаний и волокон. При этом увеличива­ется мембранный порог возбуждения - разность между критическим уровнем деполяризации (КУД) и мембранным потенциалом. Увеличение порога соот­ветствует снижению возбудимости.

№3. С тканями зуба контактировал анод, действие которого вызывает гиперполяризацию мембран и первоначальное уменьшение возбудимости (см. №2 и рис.). Однако, гиперполяризалия быстро (за доли секунды) уменьшает количе­ство инактивнрованных Nа-каналов, что приводит к снижению КУД. (При не очень большой гиперполяризации это может сопровождаться даже уменьше­нием мембранного порога возбуждения и увеличением возбудимости по срав­нению с исходным уровнем - явление анодической экзальтации). Если теперь быстро выключить ток, мембранный потенциал быстро вернется к исходному уровню и превысит КУД - возникнет возбуждение. Чтобы избежать этого необходимо при выключении снижать силу тока медленно - тогда КУД успеет вернуться к доходному значению.

 

Рисунок к задачам 2,3. Изменения мембранного потенциала и критического уровня деполяризации при действии анода.

№4. Тела мотонейронов, непосредственно иннервирующих жевательные мышцы, лежат в стволе головного мозга (в ядрах соответствующих черепно-мозговых нервов), а аксоны входят в состав нервов. Эти мотонейроны называют периферическими. При их повреждении разливается периферический («вялый») паралич. При этом возникает частичная или полная денервация скелет­ных мышц, в результате чего свойства возбудимых мембран мышечных волокон изменяются так, что порог возбуждения и хронаксия нервно-мышечного аппарата повышаются (“реакция перерождения”).



При повреждение «центральных» мотонейронов, расположенных в над-сегментарных отделах ЦНС (в т.ч. в коре большого мозга), развивается цен­тральный («спастический») паралич. При этом периферические мотонейроны «растормаживаются», а порог возбуждения и хронаксия нервно-мышечного аппарата могут снижаться.

№5. Концентрация К+ в околоклеточной среде существенно влияет на мем­бранный потенциал возбудимых клеток. При повышении [К+], в зависимости от ее конкретной величины, может происходить как деполяризация (из-за уменьшения градиента К+ между внутри- и внеклеточной средой), так и гиперполяризация (из-за активации электрогенного К, Nа-насоса). В обоих случа­ях нарушаются функции возбудимых тканей, в миокарде это может вызвать смертельно опасные нарушения ритма сердца.

№6. Для рахита характерна недостаточность кальцитриола (активная форма витамина Д), которая сопровождается гипокальциемией. Ионы Са2+ «закрыва­ют» Nа-каналы и снижают возбудимость нейронов. При их недостатке повы­шается возбудимость нервной системы, что проявляется судорогами скелет­ных мышц. Собственно сократительный аппарат скелетных мышц практически не нуждается во внеклеточных ионах Са2+, так как получает их из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 42).

№№ 7 - 20. Общая физиология нервной системы

№7. Проявление патологической иррадиации возбуждения при действии сильного раздражителя. Иррадиация возбуждения в ЦНС - распространение возбуждения от одного нейрона одновременно на многие другие нейроны. Это становится возможным за счет дивергенции - «расхождения» путей от одного нейрона ко многим нейронам.

№8. Глицин - медиатор тормозных синапсов в спинном мозгу. Снижение секреции глицина сопровождается угнетением тормозных процессов в ЦНС. Это приводит к патологической иррадиации возбуждения (см № 7), т.к. в норме торможение ограничивает иррадиацию возбуждения.

‡агрузка...

№9. ГАМК — гамма-аминомасляная кислота - важнейший тормозный медиа­тор ЦНС. Возбуждение ГАМК-ергических рецепторов приводит к повышению проницаемости мембраны нейронов для ионов Cl-.

Основным механизмом торможения в этом случае, как и в других, является шунтирование возбуждающих (деполяризующих) токов при деполяризации мембраны, вызванной действием возбуждающего раздражителя, уменьшается величина отрицательного заряда внутри клетки, и отрицательно заряженные ионы хлора входят в клетку, что препятствует ее дальнейшей деполяризации и возникновению потенциала действия.

Кроме того, повышение проницаемости возбудимой мембраны для ионов Cl- приводит к возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), который может проявляться как де-, так и гиперполяризацией (в зависимости от исходного мембранного потенциала). При этом к механизму «хлорного шунта» добавляются другие факторы, снижающие возбудимость:

1) когда ТПСП - гилерполяризация, повышается мембранный порог воз­буждения и возбудимость снижается (см. № 2).

2) когда ТПСП – деполяризация, происходит инактивация Na-каналов (по типу катодической депрессии), что также снижает возбудимость (такой вариант типичен для пресинаптического торможения в аксо-аксональных синапсах).

№10. Проявление эффекта последействия - реакция на раздражитель сохраня­ется некоторое время после прекращения его действия. Возможные механиз­мы:

1) последействие рецепторов (продолжается доли секунды);

2) реверберация возбуждения в ЦНС - циркуляции возбуждения по замк­нутым нейронным цепям - нейронным «ловушкам» (может продолжаться от несколько секунд и более). №11. Длительная боль приводит к формированию патологического доминантного очага («застойного возбуждения») в ЦНС (см. № 78). Характерным свойством доминантного очага является его способность «притягивать» к себе возбуждение из других нервных центров, вследствие:

1) повышенной возбудимости — доминантный очаг легко активируется при действии раздражителей небольшой силы;

2) способности к суммации - доминанта усиливается при действии различ­ных раздражителей.

Таким образом, возбуждение доминантного очага подкрепляется посто­ронними, ранее индифферентными для него раздражителями.

№12. Проявление висцеро-соматического рефлекса раздражение рецепторов брюшины при ее воспалении вызывает сокращение мышц передней брюшной стенки.

№13. Проявление сомато-висцерального рефлекса (конкретно, дермато-висцерального). Воздействие раздражающими веществами, на рецепторы соответствующих рефлексогенных участков кожи приводит к изменениям в бронхах и сосудах легких. Аналогичный механизм лежит в основе иглорефлексотерапии. №14. В частности, для подавления висцеро-висцерального рефлекса Гольца:

раздражение рецепторов брюшной полости (в т.ч., брыжейки кишки) приводит к повышению активности парасимпатических волокон в составе блуждающего нерва и к торможению деятельности сердца вплоть до остановки (наркоз не выключает этого рефлекса). Введение новокаина в брыжейку прерывает афферентное звено этого рефлекса.

№15. Проявление феномена «отраженных болей» - при заболеваниях внутренних органов ощущение боли иногда локализуется не выраженном органе, а в определенных участках кожи - зонах Захарьина-Геда, Механизм возникно­вения - конвергенция чувствительных путей от внутренних органов и некото­рых участков кожи на одних и тех же вставочных нейронах ЦНС. В результате сигналы, поступающие от пораженных внутренних органов, воспринимаются как боль или повышенная чувствительность (гиперестезия) этих участковкожи(иногда этот феномен называют «висцеро-сенсорным рефлексом»), В частно­сти, при ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркте миокарда) боль обычно ощущается за грудиной, но может локализоваться и необычно: в ниж­ней челюсти, левой руке и др.

№16. Проявление феномена «отраженных болей» (см № 15 ).

№17. Ацетилхолинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин в частно­сти в нервно-мышечных синапсах. При ингибировании этого фермента:

1) ацетилхолин накапливается в синаптической щели и деполяризует пост-синаптическую мембрану скелетных мышц, что сначала сопровождается их возбуждением и сокращением (судороги)

2) длительное действие ацетилхолина приводит к стойкой деполяризации и снижению возбудимости мембраны скелетных мышц (из-за снижения чувстви­тельности рецепторов и катодической депрессии) - развивается деполяризую­щий блок мышечного сокращения и паралич.

№18. Ацетилхолинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин, в частно­сти в синапсах постганглионарных парасимпатических волокон. При ингибировании этого фермента возникают симптомы избытка ацетилхолина - повы­шенной активности парасимпатической системы; I) снижение ЧСС и АД; 2) усиление секреции пищеварительных соков, в т.ч. слюны и моторики ЖКТ (рвота, понос); 3) сужение бронхов и усиление секреции в них; 4) сужение зрачков.

Атропин блокирует М-холинорецепторы, которыми опосредовано дейст­вие постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторы, и умень­шает выраженность перечисленных симптомов.

№19. Введение атропина (см. № 18) предупреждает осложнения, связанные с возможными во время операции проявлениями парасимпатических влияний на различные органы и системы:

1) рефлекторное торможение деятельности сердца (вплоть до остановки) и связанное с этим снижение АД;

2) сужение бронхов, повышение секреции в них и связанное с этим затруд­нение дыхания;

3) гиперсаливация, рвотный рефлекс, грозящие попаданием слюны и рвотных масс в дыхательные пути.

При операцияхна органах брюшной полости введением атропина достига­ется угнетение моторики и секреции кишечника, что облегчает выполнение операции.

№20. Возбуждение β1-адренорецепторов миокарда приводит к увеличению ЧСС, возбуждение β2-адренорецепторов бронхов - к снижению тонуса их гладкой мускулатуры, и, следовательно, к бронходилатации. Соответственно, блокада β-адренорецепторов приводит к снижению ЧСС и к бронхоспазму. Последнее нежелательно, особенно, при нарушении функции легочного дыхания.

№№21 - 25. Физиология эндокринной системы

№ 21 Возможные причины карликовости (нанизма).

1) гипофизарный нанизм - недостаточность функции аденогипофиза - снижение секреции соматотропного гормона (поражение самого аденогипофиза, снижение секреции гипоталамического соматолиберина, или снижение чувствительности тканей к гормону роста);

2) тиреоидныйнанизм - недостаточность функции щитовидной железы - снижение секреции тиреоидных гормонов; возможные причины: а) поражение самой щитовидной железы; б) снижение секреции тиреотропина (аденогипофиз); в) снижение секреции тиролиберина (гипоталамус).

Различия При гипофизарном нанизме телосложение и умственное развитие нормальное; при тиреоидном нанизме телосложение непропорциональное, умственное развитие снижено (в частности, при кретинизме)

№22. Некоторые возможные причины полиурии (увеличения диуреза), вы­званной нарушением функции эндокринных желез:

1) несахарный диабет при недостатке антидиуретического гормона (пора­жение гипоталамуса или нейрогипофиза).

2) сахарный диабет а) при недостатке инсулина (повреждение β-клеток поджелудочной железы), б) при избытке глюкагона (например, опухоль из α-клеток поджелудочной железы), в) при избытке глюкокортикоидов (например, опухоль коры надпочечников) и др.

Различие: при сахарном диабете повышена концентрация глюкозы в крови (гипергликемия) и в моче (глюкозурия).

№23. Некоторые возможные механизмы действия глюкокортикоидов в дан­ном случае:

1) повышение чувствительности β2-адренорецепторов гладких мышц брон­хов к адреналину (надпочечники) и норадреналину (симпатические волокна), стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов;

2) возможно прямое действие на гладкие мышцы бронхов, приводящее к снижению их тонуса;

3) уменьшение воспаления, в частности уменьшение отека бронхов.

 

№24. 0писанные симптомы характерны для избытка тиреоидных (йодсодержащих) гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны:

1) повышают интенсивность обменных процессов, увеличивают теплопро­дукцию;

2) действуют на функции органов подобно симлато-адреналовой системе (в частности за счет пермиссивного действия к катехоламинам): а) увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс; б) повышают возбуди­мость ЦНС. -

№25. Сужение почечной артерии приводит к уменьшению объемного кровотока в почке и снижению давления крови в приносящих артериолах почечных клубочков, что является стимулом к увеличению секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате.

Ренин - протеолитический фермент, катализируюший превращение белка плазмы крови ангиотензиногена в ангиотензин I. В крови из ангнотензина I, под действием ангиотензин-превращающего фермента образуется ангиотензин II.

Ангиотензин II: а) сужает кровеносные сосуды, что повышает ОПС и АД;

б) стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает реабсорбцию Nа+ и воды в почках, что повышает ОЦК и АД.

 

№№ 26 - 30. Физиология крови

 

№26. Осмотическое давление плазы кров и (Р0) создается всеми растворенны­ми в ней веществами, пропорционально их молярным концентрациям. Более 90% Р0 создастся ионами Na+ и Cl-, а на долю глюкозы приходится менее 1% Р0. Поэтому раствор, содержащий только глюкозу в той же концентрации, что и в плазме (около 0.1%) будет резко гипотоничным. Его введение приведет к осмотическому гемолизу и к отекам.

№27. Нормальное содержание гемоглобина в крови 130-150 г/л. Возможны два принципиально различных варианта уменьшения этой величины:

1) уменьшение количества гемоглобина, например, из-за нарушения его синтеза при дефиците Fe.

2) увеличение объема плазмы крови - «разведение крови» (гемодилюция), например, при внутривенном введении плазмозаменителей.

№28. В анализе - повышение содержания лейкоцитов - лейкоцитоз, который может быть физиологическим или патологическим.

Причины физиологического лейкоцитоза: 1) прием пиши; 2) физическая нагрузка; 3) психо-эмоциональное напряжение; 4) беременность; 5) у новоро­жденных.

Чтобы считать лейкоцитоз патологическим необходимо быть уверенным, что он не вызван какой-либо из перечисленных причин. На патологический характер лейкоцитоза может указать наличие других симптомов заболевания (например, изменение лейкоцитарной формулы, изменения со стороны других компонентов крови, повышение температуры тела, наличие очагов воспаления и др.). Очень выраженный лейкоцитоз (более 20х109/л) также не бывает фи­зиологическим.

Чтобы, по возможности, исключить причины физиологического лейкоци­тоза (1-3), кровь на анализ желательно сдавать утром и натощак.

№29. В анализе - повышение содержания эритроцитов - эритроцитоз, кото­рый может быть физиологическим или патологическим.

Основной причиной физиологического эритроцитоза является хроническая гипоксия при проживании в условиях высокогорья. Гипоксия стимулирует эритропоэз. Иногда физиологический эритроцитоз наблюдается у лиц, посто­янно занимающихся тяжелой физической работой, которая также сопровожда­ется гипоксией.

№30. Сыворотка крови группы А содержит агглютинины β группы В - агг­лютинины α. Если эритроциты исследуемой крови агглютинировали в обеих сыворотках, следовательно имеют агглютиногены и А и В: Такие эритроциты должны агглютинировать в сыворотке крови группы О, которая содер­жит агглютинины и α и β. Если это не наблюдалось, значит в методике была допущена ошибка (например, использовались негодные сыворотки), и иссле­дование надо повторить.

№№ 31 - 45. Физиология кровообращения

№31. В принципе возможны следующие действия:

1) прямое уменьшение количества крови в организме, а) кровопускание; б) применение мочегонных средств;

2) увеличениеобъема крови, депонированной в венах, а) наложение веноз­ных жгутов на конечности; б) горячая ванна на конечности; в) применение препаратов, снижающих тонус вен (например, нитроглицерина).

№32. Отсутствие пульса и АД свидетельствует о том, что произошла останов­ка сердца. ЭКГ отражает только процесс возбуждения сердца, но не сократи­тельную активность миокарда. При нарушении процессов сокращения или процессов сопряжения возбуждения и сокращения может наблюдаться электромеханическая диссоциация - наличие возбуждения при отсутствии сокра­щения.

№33. Вероятно, водителем ритма сердца в данном случае является атриовентрикулярное соединение (водитель ритма 2-го порядка), для которого харак­терна собственная частота возбуждений около 40 в 1 мин. При этом:

1) возбуждение желудочков (отражается на ЭКГ комплексов QRST) про­исходит в нормальной последовательности.

2) возбуждение предсердий (отражается на ЭКГ зубцом Р), происходит по­сле возбуждения желудочков, зубец Р из-за этого накладывается на комплекс QRST и не виден. (возможны другие причины отсутствия зубца Р)

№34. Интервал Р-Q на ЭКГ соответствует времени, за которое возбуждение рас­пространяется от синоатриального узла к миокарду желудочков. Нормальная дли­тельность этого интервала — до 0.20 с. Увеличение его продолжительности свиде­тельствует о нарушении проводимости миокарда, которое может быть локализова­но или в предсердияхили в области атриовентрикулярного соединения.

№35. Некоторые “вагусные пробы”: 1) массаж синокаротидной области; 2) надавливание на глаза (рефлекс Данини-Ашнера); 3) надавливание на эпигастральную область (рефлекс Тома-Ру); 4) глубокий вдох с натуживанием - проба Вальсальвы (тонус блуждающих нервов повышается также при рвоте)

№36. Парасимпатические постганглионарные волокна в составе блуждающих нервов выделяют медиатор ацетилхолин, действующий на эффекторы через М-холинорецепторы. В сердце это приводит к уменьшению ЧСС. Возможный способ предотвратить влияние блуждающих нервов на сердце - ввести атропин, который блокирует М-холинорецепторы.

№37. У взрослых сердце находится под постоянным (тоническим) влиянием блуждающих нервов, постганглионарные парасимпатические волокна которых выделяют ацетилхолин. Ацетилхолин, действуя на М-холинорецепторы мио­карда, уменьшает ЧСС. Атропин блокирует М-холинорецепторы, снимая тормозное влияние блуждающих нервов на сердце.

У детей тоническиевлияния блуждающего нерва на сердце не выражены, поэтому атропин не оказывает эффекта.

№38. Последовательность событий: ослабление миогенного тонуса артериол - их расширение (уменьшение прекапиллярного сопротивления) - увеличение кровенаполнения сосудов и гидростатического давления в капиллярах - усиле­ние фильтрации - отек пульпы - повышение давления в полости зуба - возбу­ждение болевых, рецепторов пульпы.

Для предотвращения этого побочного эффекта в состав пасты следует вве­сти сосудосуживающее вещество.

№39. В ожидании начала манипуляции пациент находится в состоянии психо­эмоционального стресса, при котором повышается активность симпатоадреналовой системы. Действие симпатических волокон и адреналина на адренорецепторы миокарда приводит к тахикардии - увеличению ЧСС (см. также № 45). №40. Адреналин (действие прямое и опосредованные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы):

1) на миокард1 и α1-адренорецепторы) - увеличение частоты и силы сердечный сокращений - увеличение СВ;

2) на сосуды1-адренорецепторы) - повышение тонуса: а) артериол - уве­личение ОПС; б)венул - увеличение венозного возврата - увеличение СВ. Увеличение СВ и ОПС - увеличение АД.

Кортизол

1) проявляет пермиссивное действие но отношению к адреналину (усили­вает эффекты адреналина), возможно усиливая синтез мембранных белков-адренорецепторов;

2) проявляет минералокортикоидную активность - усиливает реабсорбцию Na и воды в почках, что приводит к увеличению ОЦК.

№41. Основной механизм: увеличение диуреза - снижение ОЦК - снижение венозного возврата - снижение СВ - снижение АД. (При длительном приме­нении мочегонные могут снижать ОПС, в частности, за счет выведения Ма" из стенок артериол и уменьшения их отека).

№42. Кальций, принимающий участие в механизме сокращения гладкой мыш­цы сосудов, в основном, поступает в миоплазму из межклеточной жидкости, а не из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 6). Снижение проницаемости плазматической мембраны для кальция приведет к расслаблению гладких мышц сосудов, уменьшению сосудистого тонуса, расширению сосудов, пони­жению ОПС и АД.

№43. Ганглиоблокаторы затрудняют проведение возбуждения, как в симпати­ческих, так и в парасимпатических ганглиях. Но сосуды иннервированы прак­тически толькосимпатическими сосудосуживающими нервными волокнами. Поэтому, блокада проведения возбуждения в ганглиях вызывает расширение сосудов и снижение ОПС и АД.

№44. Адреналин стимулирует β1-адренорецепторы миокарда, что приводит к усилению деятельности сердца. Атропин блокирует М-холинорецепторы, которые опосредуют тормозное действие блуждающих нервов на сердце.

№45. При небольших дозах адреналина проявляется только его местное дей­ствие, сокращение гладких мышц сосудов (α1-адренорецепторы) и сужение сосудов, кровоток в месте инъекции уменьшается, что препятствует вымыванию анестетика и продлевает его действие.

При передозировке адреналина проявляется нежелательное системное дей­ствие, прежде всего, увеличение частоты и силы сердечных сокращений (β1 и α1-адренорецепторы миокарда). Возможные осложнения:

1) резкое повышение АД (гипертензивный криз) - из-за увеличения СВ - может привести к нарушению мозгового кровообращения;

2) снижение АД и обморок: а) выраженная тахикардия (более 180/мин) и другие нарушения ритма приводит к снижению СВ; б) расширение сосудов скелетных мышц (β2-адренорецепторы) приводит к уменьшению ОПС;

3) нарушения сердечного ритма (в т.ч. смертельно опасные) - из-за чрез­мерного возбуждения миокарда;

№№ 46 - 53. Физиология дыхания

№46. Операции на сердце требуют вскрытия грудной полости. При этом на­рушается герметичность грудной полости, и самостоятельное дыхание стано­вится невозможным (легкие не будут следовать за движениями грудной клетки и диафрагмы).

№47. Нарушение герметичности плевральной полости (открытый пневмото­ракс) приводит к тому, что плевральное давление становится равным атмо­сферному. Пораженное легкое спадается, не участвует в дыхании (см. №46)

№48. Нарушение герметичности плевральной полости – открьтый пневмото­ракс (см. № 47).

№49. Минутный объем дыхания, МОД = ДО * ЧД, где ДО - дыхательный объем. ЧД — частота дыхания.

Альвеолярная вентиляция легких, АВЛ = МОД - (МП * ЧД), где МП - объем анатомического мертвого пространства ( около 0.15 л).

Случай 1: АВЛ = 5 - (0.15 * 20) = 5 - 3 = 2 л/мин.

Случай 2: АВЛ = 5 - (0,15 * 10) = 5 - 1.5 = 3.5 л/мин.

Таким образом, во втором случае за 1 минуту через альвеолы пройдет на 1,5 л воздуха больше, чем в первом.

№50. Основным стимулом к осуществлению вдоха и возникновению ощуще­ния «нехватки воздуха» является возбуждение дыхательного центра при по­вышении напряжения СО2 в крови. Гипервентиляция ведет к гипокапнии и, следовательно, к возможности более длительной задержки вдоха. (При гипервентиляция не происходит существенного увеличения содержания О2 в крови, так как исходно кровь практически полностью им насыщена.) Кислородная емкость крови (КЕК) - максимальное количество О2, которое может быть связано гемоглобином в 1 л крови (1 г гемоглобина связывает около 1.36 мл кислорода). В норме КЕК = 200 мл О2/л.

В задаче КЕК = 1.36 * 80 равно около 110 мл О2/л. Из-за снижения КЕК даже при не­больших нагрузках возникают гипоксия тканей, нарушение процессов ткане­вого дыхания и метаболизма, ацидоз. Ацидоз приводит к возбуждению дыха­тельного центра и гипервентиляции.

№52. Некоторые механизмы развития горной болезни. Снижение атмосферно­го давления на высоте приводит к снижению парциального давления кислоро­да во вдыхаемом воздухеи, следовательно, напряжения О2 в крови (гипоксемия). Гипоксемия:

1) сопровождается гипоксией тканей в том числе головного мозга;

2) через периферические хеморецепторы стимулирует: а) прессорный от­дел сосудодвигательного центра, что приводит к повышению АД (возможная причина .головной боли, головокружения); б) дыхательный центр, что приво­дит к возникновению одышки (ощущение «нехватки воздуха») и к гипервентиляции.

Из-за гипервентиляции снижается напряжение (О2 в крови (гипокалния), что может вызывать спазм мозговых сосудов (СО2 - вазодилататор) и усиление гипоксии мозга.

Компенсаторные механизмы: 1) абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза; 2) увеличение содержания гемоглобина в эритроците: 3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 4) увеличение густоты капил­лярной сети в тканях; 5) увеличение активности окислительных ферментов; 6) адаптация сенсорных систем к гипоксии («гипоксическая глухота»).

№53. «Центр глотания» находится в реципрокных взаимоотношениях с цен­трами жевания и дыхания. Возбуждение нейронов центра глотания приводит к торможению жевания, задержке дыхания и к закрытию надгортанником входа в гортань. Нарушение этой координации, в частности, при анестезии рецепто­ров ротовой полости и глотки, может приводить к аспирации - попаданию пищи вдыхательные пути.

 

№№ 54 - 65. Физиология пищеварения

№54. Вследствие анестезии рецепторов ротовой полости (вкусовых, темпера­турных, тактильных, болевых, проприорецепторов) нарушаются следующие функции пищеварительной системы:

1) оценка состава и качества пищи;

2) секреция слюны, мозговая фаза секреции желудочного и панкреатиче­ского соков;

3) жевание и глотание, в частности нарушается координация дыхания и глотания (см. № 53).

Прим: кроме того нарушается речь.

№55. Попадание раздражающих веществ (в т.ч. этилового спирта и эфира) на слизистую оболочку ротовой полости даже в очень малых количествах, еще не вызывающих ее повреждения, вызывает защитный рефлекс, заключающийся в усилении секреции слюны. Рефлекторная гиперсаливация при их контакте со слизистой ротовой полости может затруднять выполнение стоматологических манипуляций.

№56. 1. Жевание (возбуждение проприорецепторов жевательных мышц) при­водит рефлекторному усилению секреции слюны, желудочного и панкреати­ческого соков.

2. Чередование повышения и снижения давления на зуб и парадонт при жевании способствует притоку и оттоку крови в тканях.

№57. Особенностью всасывания в ротовой полости является то, что всосав­шиеся здесь вещества попадают в общий кровоток по системе верхней полой вены. Таким образом, они не попадают в систему воротной вены и, следова­тельно, не инактивируются в печени, как вещества, которые всасываются в тонкой кишке.

№58. Больным с гиперсекрецией желудочного сока (например, при язвенной болезниили при хроническом гастрите с повышенной секреторной активно­стью) традиционно рекомендуют диету основанную на принципах щажения желудка..

1) механическое щажение - ограничение употребления грубой пищи;

2) химическое щажение – ограничение веществ, повреждающих слизистую и являющихся сильными стимуляторами секреции желу­дочного сока: а) насыщенных мясных бульонов и отваров овощей; б) острых приправ и пряностей; в) слабых алкогольных и газированных напитков, кофе;

3) термическое щажение - ограничение употребления очень горячей и очень холодной пищи.

Все перечисленные рекомендации не являются абсолютными, так как запрет на упот­ребление какой-либо пищи наносит психологический ущерб больным, а соблюдение таких запретов обычно не улучшает течение болезни, особенно, по сравнению с лечени­ем фармакологическими средствами.

 

№59. Пилорический отдел желудка играет роль «клапана», регулирующего порционный переход химусаиз желудка в 12-перстную кишку по мере готов­ности к перевариванию. При удалении пилорического отдела желудка резко ускоряется эвакуация содержимого из желудка и продвижение химуса по тон­кой кишке. При этом:

1) нарушается переваривание преимущественно жиров и белков, которые требуют длительной подготовки;

2) резко ускоряется всасывание углеводов из тонкой кишки в кровь, они стимулируют выброс инсулина с развитием гипогликемии;

3) повышается осмотическое давление в тонкой кишке, в нее диффундиру­ет большое количество жидкости, снижая ОЦК.

4) раздражение рецепторов тонкой кишки приводит к резкому повышению сек­реции биологически активных веществ (ацетилхолин, гистамин, гастроинтестинальные гормоны), которые могут оказывать нежелательное системное действие.

В результате развивается демпинг-синдром, при котором наблюдаются симптомы как со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, понос, метеоризм и др.), так и общие (слабость, тахикардия, обморок и др.).

Кроме того, G-клетки слизистой оболочки пилорического (антрального) отдела желудка секретируют гормон гастрин - одно из веществ, стимулирую­щих секрецию НCl в желудке. При удалении привратника, секреция НСl сни­жается, что также нарушает пищеварение.

№60. Возможны следующие нарушения:

1) затруднение переваривания и всасывания липидов (желчь способствует их эмульгации и всасыванию, активирует липазы панкреатического сока);

2) угнетение моторики тонкой кишки (желчь ее стимулирует);

3) угнетение внешней секреции поджелудочной железы. Возрастает также риск инфекции ЖКТ (желчь обладает бактерицидной функцией).

№.61. Нарушается, таккак 12-перстная кишка выполняет важные функции:

1) в 12-перстной кишке вырабатывается фермент энтерокиназа, который активирует протеолитические ферменты панкреатического сока;

2) в 12-перстной кишке вырабатываются гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин и_др.), которые регулируют работу других отделов ЖКТ: а) кишечную фазу секреции желудочного и панкреатиче­ского соков, желчеобразование и желчевыведение б) моторику ЖКТ, в частности порционную эвакуацию химуса.

№82. Слизистая желудка секретирует гастромукопротеид (Фактор Касла) необходимый для всасывания витамина В12 в тонкой кишке. Витамин В12 (кобаламин) - кофермент синтеза нуклеиновых кислот, необходим для деления клеток (в т.ч. в процессе эритропоэза. Для предупреждения анемии следует вводить витамин В12 в инъекциях.

№63.. Медиатор парасимпатических волокон ацетилхолин вызывает сокращение гладкой мускулатурыстенок привратника, действуя через М-холинорецепторы. Атролин блокирует М-холинорецепторы и снижает тонические влияния пара­симпатических нервов и уменьшает стеноз привратника, но только если стеноз был следствием гипертонуса гладкой мускулатуры. При рубцовых изменениях привратника атропин не приведет к уменьшению стеноза.

№64. Возможные причины присутствия в копрограмме жиров:

1) снижение секреции панкреатического сока (дефицит липаз);

2) снижение секреции желчи (желчь способствует всасыванию липидов, активирует панкреатические липазы);

3) нарушение механизмов всасывания липидов в тонкой кишке.

Возможные причины присутствия в копрограмме непереваренных мышеч­ных волокон:

1) снижение секреции панкреатического сока (дефицит протеаз);

2) нарушение пищеварения в желудке (недостаточное действие пепсина).

№65. При регулярном приеме пищи происходит «настройка» биоритмов пищеварительной системы - подготовка к приему пищи в определенное время; синтез пищеварительных ферментов и усиление секреции пищеварительных желез. Иногда это называют «условным рефлексом на время”.

№№ 66 - 70. Физиология выделения

№66. Совокупное действие нескольких механизмов, приводящих к уменьше­нию клубочковой фильтрации и/или увеличению реабсорбции воды в почках и, следовательно, к уменьшению диуреза:

1) снижение АД (ниже 90 мм рт.ст.) непосредственно приводит к уменьше­нию гидростатического давления в капиллярах клубочка и уменьшению эф­фективного фильтрацию иного давления (ЭФД), определяемого по уравнению Старлинга: ЭФД = Рк - Рм + Пм - Пк (где Р - гидростатическое давление, П - онкотическое давление, к - плазмы крови, м - мочи), снижение ЭФД приводит к снижению фильтрации,

2) снижение АД рсфлекторно приводит к увеличению секреции антидиуретического гормона (гипоталамус, нейрогипофиз), который усиливает реабсорбцюо воды,

3) снижение давления в приносящей артериоле приводит к увеличению сек­реции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата и к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (см. № 25): а) альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды, 6) ангиотензин II снижает фильтрацию: - сужая приносящие артериолы, что уменьшает гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ЭФД (см. уравнение Старлинга); - вызывая сокращение мезангиальных клеток, что снижает площадь фильтрационной поверхности клубочка.

№67. Сужение просвета мочеточника приводит к повышению гидростатиче­ского давления мочи в почечных канальцах и в капсуле нефрона. Последнее приводит к уменьшению эффективного фильтрационного давления и скорости клубочковой фильтрации (см. № 66).

№68. Проба Реберга позволяет определить

1) скорость клубочковой фильтрации. СКФ = (См/Сп) * Д, где См - кон­центрация креатинина в моче; Сп - концентрация креатинина в плазме крови; Д - диурез;

2) величину канальцевой реабсорбции воды. R(%) = (СКФ - Д) / СКФ.

В норме: 1)СКФ = 150-180 л/сут, 2) R = 95-99%.

В задаче: 1) СКФ = (0.85/0.1) * 10 = 85л/сут, 2) R =(85 - 10)/85= 88.2%.

Таким образом, наблюдается снижение фильтрации и реабсорбции. По­следнее более выражено, поэтому диурез увеличен (норма: 0.8 - 2.0 л/сут).

№69. Повышение концентрации глюкозы в крови:

1) приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, возбуж­дению осморецепторов (гипоталамус), что сопровождается возникновением чувства жажды;

2) приводит к повышению концентрации глюкозы в первичной моче; если эта концентрация превысит почечный порог реабсорбции глюкозы, то глюкоза остается во вторичной моче, повышая ее осмотическое давление и замедляя реабсорбцию воды («глюкоза выводит за собой воду»).

№70. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме (3.3-5.5 ммоль/л), что исключает сахарный диабет. Можно предполагать наличие у больного несахарного диабета возникающего при недостатке антидиуретического гормона вследствие снижения его синтеза (в гипоталамусе) или секреции (в нейрогилофизе).

№№ 71 - 73. Физиология энергообмена и терморегуляции

№71. Дыхательный коэффициент (ДК) - отношение объема выделенного при дыхании СО2 к объему потребленного О2; В атмосферном воздухе содержится 21% О2; и 0.03% СО2;. При дыхании: потребляется О2;: 21 - 16 = 5%, выделяется СО2: 4 - 0.03 = 4%. Следовательно, ДК = 4/5 = 0.8.

Зная ДК, находим по таблице калорический эквивалент кислороду. КЭК = 4.8 ккал/л.

Скорость потребления О2 : VО2 = МОД * 5% = 6 х 5% = 0.3 л/мин.

Основной обмен. ОО = КЭК * VО2 = 4.8 * 0.3 = 1.44 ккал/мин = 2070 ккал/сут. Норма для данного человека (по таблицам исходяиз возраста, массы и длины тела) ОО = 1800 ккал/сут. Таким образом, у данного человека ОО повышен на 15%.

№72 Чтобы снизить теплопродукцию за счет уменьшения сократительного термогенеза (мышечный тонус и дрожь).

№73. Смысл процедуры - охлаждение организма за счет усиления теплоотда­чи путем испарения. Использование при этом холодной воды привело бы рефлекторно, через раздражение холодовых рецепторов кожи:

1) к повышению теплопродукции, прежде всего из-за усиления сократительного термогенеза (тонус и дрожь скелетных мышц);

2) к уменьшению теплоотдачи, прежде всего из-за сужения сосудов кожи. Эти реакции снизили бы эффект процедуры (прямое охлаждающее действие води при обтирании практически не значимо).

№№74-78. Функции центральной нервной системы

№74 Разгибание головы вызывает рефлекторное повышение тонуса разгиба­телей (позный тонический рефлекс) замыкается на уровне ствола головного мозга.

№75. Важным принципом координации рефлекторной деятельности является наличие обратной афферентации.. В частности, проприорецепторы периодонта и жевательных мышц фиксируют давление на зубы и напряжение жевательных мышц, При очень сильном сокращении жевательных мышц срабатывает отри­цательная обратная связь: рефлекторное расслабление жевательных мышц,

№76. Перечисленные симптомы характерны для нарушения функций мозжеч­ка (кооодинация движений и регуляция мышечного тонуса).

№77. Бинокулярное зрение у пострадавшего не восстановится. При тренировке мозг может определять степень удаленности предметов по степени напряжения ццлиарных мышц. При аккомодации глаза сокращение этих мышц обеспечивает такую кривизну хрусталика, которая необходима для получения резкого изобра­жения на сетчатке. Возможности такой компенсации ограничены.

№78. Пример поведения, организованного доминантой. Доминанта - это временно господствующая рефлекторная система, направляющая поведение организма на достижение определенной цели, стоящей перед ним в данный момент времени. Одним из свойств доминантного очага, в ЦНС является его способность подавлять деятельность других нервных центров (в т.ч. участ­вующих в восприятии боли), тормозить другие рефлексы (см. также № 11).

 


1 | 2 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.054 сек.)