Ожоговый шок

Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.

В основе патогенеза лежат 2 механизма.

1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.

2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.

Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.

Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.

Клиническая картина ожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.

Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60 % и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда землисто-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35˚С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога.

Выделяют три степени шока: 1 степень (легкая), 2 степень (тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).

Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б. С. Вихриев, Б. М. Бурмистров 1986)

Ожоговый шок сменяется стадией токсемии. Основными критериями выхода пострадавшего из состояния шока являются восстановление нормального диуреза и повышение температуры тела.

Поиск по сайту: