АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Бурая атрофия печени

Читайте также:
  1. I. Пункционной биопсии печени.
  2. II. Обеспечение учебниками
  3. III. Общее понятие об обеспечении договоров; в частности, задаток и отступное
  4. IV. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ И ИНОФРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
  5. XI. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины
  6. Автоматизированная система информационного обеспечения
  7. Амилоидоз печени (конго-рот)
  8. Анализ организационного обеспечения оздоровительной тренировки в форме таблицы (анализ готовности материально-технического обеспечения).
  9. Анализ орнитологического обеспечения полетов
  10. Аппаратное и программное обеспечение предприятия
  11. Аппаратное обеспечение микроконтроллера. Изменяемый функциональный блок микроконтроллера.
  12. Атрофия зрительного нерва, миопия, астигматизм, разного рода дистрофии, катаракта (даже есть хорошие результаты при искусственном хрусталике), дальтонизм, глаукома и т. д.

Мускатная печень

В центре долек вены и капилляры резко расширены, полнокровны, печеночные клетки атрофичны, а в области кровоизлияний (в) разрушены. По периферии долек пнченочные балки сохранены, пространства Диссе расширены. Г-Э

Инфаркт селезёнки

Причина развития инфаркта селезенки - тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе.

Бурая атрофия печени

В гепатоцитах накопление гранул жёлто-коричневого пигмента (липофусцина). Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Этот процесс наблюдается при сильно выраженном истощении организма—длительном голодании или хронических заболеваниях. Под малым увеличением устанавливают, что общая структура печеночной ткани сохранена. Хорошо различаются границы долек и балочное расположение печеночных клеток. Сами же дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Обращает на себя внимание уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расположение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной, как обычно, а неправильно округлой или овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме атрофированных клеток обнаруживают много (особенно в центре долек) мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет

зернистая дистрофия почки Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. АТРОФИЯ
Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,

цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные

органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или

тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при

данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как

бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые

можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она

дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов

почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и

мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии

страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют

ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы

разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия

почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета).

 

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением.

В структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет около 0,5 %.

Патогенез. Возникновению этой тяжелой формы туберкулеза способствует резкое снижение иммунитета (недоедание, алкоголизм, наркомания, ВИЧ/СПИД и др.), высокая вирулентность и бурное размножение микобактерий, выраженная эндогенная интоксикация, приводящая к апоптозу – гибели иммунокомпетентных клеток, главным образом лимфоцитов, что в свою очередь, обусловливает еще более выраженный иммунодефицит.

Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

 


1 | 2 | 3 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)