АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Лабораторная диагностика

Читайте также:
  1. III. Диагностика супружеских отношений
  2. Ангина Симановского-Венсана. Этиология, патогенез, фарингоскопическая картина, дифференциальная диагностика, методы лечения.
  3. Ангины. Клиника, диф диагностика и лечение.
  4. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения.
  5. БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА): этиология, эпидемиология, диагностика.
  6. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  8. Возбудители бруцеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика бруцеллеза. Специфическая профилактика и лечение.
  9. Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  10. Возбудители лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  11. Возбудители сальмонеллёзов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика сальмонеллёзов. Принципы профилактики и лечения.
  12. Возбудители туберкулеза и микобактериозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика туберкулеза. Специфическая профилактика и лечение.

Костный мозг при ХМЛ в начале заболевания гиперклеточный, соотношение лейко/эритро может достигать 10:1 при нормальном или относительном снижении количества эритрокариоцитов. Увеличение миелокариоцитов происходит главным образом за счет незрелых и зрелых форм гранулоцитов. Количество бластных клеток не превышает 5%.

Эритроидный вариант

Изредка в начальной стадии заболевания обнаруживается эритробластоз костного мозга, достигая 30-50% всех миелокариоцитов. Эритрокариоциты при этом характеризуются выраженными морфологическими аномалиями и повышенным содержанием PAS-положительного вещества, что свидетельствует о развитии неэффективного эритропоэза. Наличие эритробластоза в костном мозге дает некоторым авторам основание выделять эритроидный вариант ХМЛ.

 

В начале заболевания приблизительно у 1/3 больных ХМЛ наблюдается гиперплазия мегакариоцитов костного мозга с относительно невысоким тромбоцитозом крови

В начальной стадии заболевание чаще сопровождается сублейкемическим нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до миелоцитов. При тщательном просмотре могут обнаруживаться единичные бласты. Частым симптомом является увеличение базофилов и/или эозинофилов. Эритроцитопения и снижение гемоглобина в начальной стадии, как правило, не наблюдаются. Обычно в этой стадии ХМЛ количество тромбоцитов в крови нормальное. Однако приблизительно у 30% больных может отмечаться тромбоцитоз, который иногда достигает 1,5 млн/мкл.

В развернутой стадии ХМЛкостный мозг гиперклеточный, соотношение лейко/эритро достигает 20:1 и более в результате увеличения гранулоцитов. Число незрелых форм повышается, что постепенно сопровождается снижением зрелых гранулоцитов и свидетельствует о нарушении клеточного созревания. По мере развития заболевания уменьшается количество эритрокариоцитов, абсолютное их уменьшение приводит к анемии. Содержание мегакариоцитов чаще бывает нормальное. Однако в тех случаях, когда в начале заболевания в костном мозге имел место гипермегакариоцитоз, последний может сохраняться довольно продолжительное время. Иногда в развернутой стадии лейкоза отмечается снижение количества мегакариоцитов. Основные показатели гемограммы в динамике развития лейкоза характеризуются нарастающим лейкоцитозом, увеличением незрелых и уменьшением числа зрелых гранулоцитов в основном за счет сегментоядерных нейтрофилов, повышением количества эозинофилов или базофилов или тех и других форм. Значительное их увеличение наблюдается редко. Количество бластных клеток может варьировать от 5 до 10%. Лейкозные гранулоциты характеризуются аномальными морфологическими признаками, свойственными опухолевым клеткам: анизоцитозом, полиморфизмом, особенно миелоцитов и метамиелоцитов, атипичными формами. Почти постоянным признаком является нарушение гранулогенеза: в клетках обнаруживается грубая грануляция, снижение или полное отсутствие специфической зернистости.



Довольно частый признак – асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, которое проявляется базофилией цитоплазмы, возникают дистрофические изменения в клетках (вакуолизация ядра и цитоплазмы). Отмечается полиморфизм и дегенеративные изменения ядер (гипо- или гиперсегментация)

Анемия при ХМЛ в отсутствии кровотечения носит нормо- или гиперхромный характер и чаще развивается на 8-12 мес болезни. В случае развития в более ранние сроки нельзя исключить аутоиммунное ее происхождение. Развитие метапластической анемии и недостаточности костномозгового кроветворения сопровождается снижением гемоглобина (Нb < 110 г/л). В мазках крови обнаруживается анизоцитоз и макроцитоз эритроцитов, встречаются единичные ядросодержащие эритроциты. Количество ретикулоцитов нормальное или пониженное. По мере течения болезни количество тромбоцитов постепенно снижается (менее 100x109/л), но тромбоцитонения в развернутой стадии наблюдается редко, в частности при появлении в крови аутоантител к тромбоцитам (аутоиммунная тромбоцитопения). Патология тромбоцитов проявляется анизоцитозом (макро-, микро-, гигантскими) и уродливыми формами (пойкилоцитоз), нарушением гранулогенеза. В мазках обнаруживается выраженная агрегация тромбоцитов, встречаются фрагменты ядер мегакариоцитов.

‡агрузка...

Обострение ХМЛ (стадия акселерации)характеризуется появлением предвестников бластного криза, симптомов, указывающих на прогрессию лейкоза. В клинической картине отмечается ухудшение общего состояния больных, лихорадка, рост селезенки, печени, развитие экстрамедуллярных очагов кроветворения, например, в лимфатических узлах. В крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов, снижение гемоглобина и тромбоцитов, резкое увеличение незрелых форм гранулоцитов и бластов, снижение зрелых нейтрофилов. Возможно увеличение числа эозинофилов и базофилов, в том числе незрелых клеток этого ряда. В гранулоцитах наблюдаются признаки дисгранулоцитопоэза.

Костный мозггиперклеточный. Количество бластных клеток достигает 15-30%, отмечаются выраженные морфологические признаки дисгранулоцитопоэза, дисэритропоэза.

Основные показатели гемограммы в динамике развития лейкоза характеризуются нарастающим лейкоцитозом, увеличением незрелых и уменьшением числа зрелых гранулоцитов в основном за счет сегментоядерных нейтрофилов, повышением количества эозинофилов или базофилов или тех и других форм. Значительное их увеличение наблюдается редко. Количество бластных клеток может варьировать от 5 до 10%. Лейкозные гранулоциты характеризуются аномальными морфологическими признаками, свойственными опухолевым клеткам: анизоцитозом, полиморфизмом, особенно миелоцитов и метамиелоцитов, атипичными формами. Почти постоянным признаком является нарушение гранулогенеза: в клетках обнаруживается грубая грануляция, снижение или полное отсутствие специфической зернистости.

Довольно частый признак – асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, которое проявляется базофилией цитоплазмы, возникают дистрофические изменения в клетках (вакуолизация ядра и цитоплазмы). Отмечается полиморфизм и дегенеративные изменения ядер (гипо- или гиперсегментация).

Лейкозные гранулоциты характеризуются аномальными морфологическими признаками, свойственными опухолевым клеткам: анизоцитозом, полиморфизмом, особенно миелоцитов и метамиелоцитов, атипичными формами. Почти постоянным признаком является нарушение гранулогенеза: в клетках обнаруживается грубая грануляция, снижение или полное отсутствие специфической зернистости.

Довольно частый признак – асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, которое проявляется базофилией цитоплазмы, возникают дистрофические изменения в клетках (вакуолизация ядра и цитоплазмы). Отмечается полиморфизм и дегенеративные изменения ядер (гипо- или гиперсегментация).

По мере течения болезни количество тромбоцитов постепенно снижается (менее 100x109/л), но тромбоцитопения в развернутой стадии наблюдается редко, в частности при появлении в крови аутоантител к тромбоцитам (аутоиммунная тромбоцитопения). Патология тромбоцитов проявляется анизоцитозом (макро-, микро-, гигантскими) и уродливыми формами (пойкилоцитоз), нарушением гранулогенеза. В мазках обнаруживается выраженная агрегация тромбоцитов, встречаются фрагменты ядер мегакариоцитов.

В терминальной стадии наиболее часто развивается бластный криз, который характеризуется нарастанием количества бластных клеток в костном мозге и крови (более 30%).

Содержание бластов в костном мозге может варьировать от 15 до 99%, соответственно резко снижается количество элементов грануло-, зритро- и тромбоцитопоэза. Этим изменениям сопутствуют анемия, тромбоцитопения и нейтропепия. Бластный криз характеризуется нарушением дифференцировки клеток, появлением разных форм бластов, имеющих признаки морфологической и химической анаплазии: анизоцитоз, выраженный полиморфизм размеров и формы ядер, клеток, уродливость, фрагментацию и сегментацию ядер

Для идентификации бластных клеток и/или для суждения о гетеро- или гомогенности клеточной популяции используются дополнительные цитохимические методы и иммунофенотипирование опухолевых клеток

Иммунологический фенотип. По иммунологическому фенотипу бластов выделяют 7 вариантов бластного криза: миелоидный, лимфоидный, моноцитарный, зритроидный. мегакариоцитарный, недифференцированный и смешанный. Наиболее часто (у 60% больных) опухолевые клетки имеют миелоидную природу, у 20% - лимфоидную, у 5% - экспрессируют антигены эритроидных и мегакариоцитарных клеток, у 15% фенотип клеток свойственен острому недифференцированному лейкозу. У некоторых больных обнаруживают смешанный вариант бластного криза ХМЛ. Причина гетерогенности маркеров бластных клеток при ХМЛ заключается в поражении стволовой кроветворной клетки.

Ph-негативный вариант ХМЛсоставляет 5-8% всех случаев ХМЛ. Заболевание встречается чаше в пожилом возрасте. Характеризуется быстрым развитием фиброза в костном мозге и тенденцией к анемии и тромбоцитопении.

Клиническая картина представлена менее выраженной спленомегалией, чем при Ph-позитивном ХМЛ и отличается неблагоприятным течением.

Костный мозг при Ph-негативном варианте ХМЛ гиперклеточный, повышено содержание бластных клеток (до 30%), незрелых гранулоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов. Количество мегакариоцитов у 30% больных снижено.

В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, сопровождающийся увеличением количества зрелых и незрелых форм нейтрофилов. Эозинофилия и базофилия встречаются реже, а моноцитоз чаще, чем при Ph-позитивном ХМЛ.

Медиана выживаемости больных составляет 10-19мес.

 


1 | 2 | 3 | 4 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.009 сек.)