АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность головного мозга к гипоксии

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  3. Базальная тревога: этиология неврозов
  4. Базальная тревога: этиология неврозов.
  5. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  6. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  7. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  8. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  9. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  10. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  11. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  12. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность головного мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости церебральных сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам), определяют характер течения черепно-мозговых повреждений у детей. В основе патогенеза любой ЧМТ лежит механическое воздействие на череп и мозг. Изменения кожных покровов и костей черепа, оболочек и вещества мозга прямо зависит от характера и силы механического воздействия.

Первичное повреждение мозга, фокальное или глобальное, обусловлено воздействием травмирующего агента, вызывающего повреждение нейронов и белого вещества мозга, а также разрывы артериальных и венозных сосудов, с возникновением петехий и сотрясения мозга.

Фокальные повреждения часто вызываются прямым воздействием на череп в лобной, теменной или затылочной областях. Помимо локального воздействия (размозжение, кровоизлияние в месте ушиба), механическая сила способствует развитию патоморфологических изменений в месте, противоположном нанесению удара, ликворная волна приводит к ликвородинамическим нарушениям.

Диффузное повреждение развивается вследствие действия внутренних разрывающих сил, прежде всего в белом веществе. Первичное повреждение является в значительной степени необратимым и клинически может проявляться утратой сознания.

Вторичное повреждение - это последовательность патофизиологических процессов, запускаемых травмирующим агентом и развивающемся в течение первых часов после него. Возникают вазомоторные нарушения в головном мозге, носящие диффузный характер с преобладанием ангиоспастических явлений, обусловленных нарушением функций высших вазомоторных центров мозгового ствола и гипоталямуса. Спазм сосудов влечет за собой резкие циркуляторные и нейродинамические нарушения в ЦНС.

Ангиоспастические явления сменяются паралитическими, снижается тонус сосудистой стенки, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отека головного мозга.



Под отеком мозга понимают увеличение его объема вследствие нарастания содержания жидкости. Раньше считали, что истинный отек мозга связан с увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве, а под набуханием мозга понимали накопление жидкости в клетках. В настоящее время полагают, что при отеке мозга жидкость накапливается как внутри, так и вне клеток, а термин «набухание» обозначает переполнение мозга кровью вследствие увеличения сосудистого объема. В клинической практике встречаются следующие типы отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный, аноксический.

Вазогенный отек связан с нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), имеет место в первые сутки после ЧМТ, белки плазмы выходят из капилляров, увеличивается доля экстрацеллюлярной жидкости; может быть усугублен артериальной гипертензией и применением анестетиков увеличивающих мозговой кровоток. При таком виде отека в большей степени увеличивается объем белого вещества, т.к. его клеточные элементы расположены менее плотно, в конце концов, жидкость проникает в желудочки или в глиальные клетки.

Цитотоксический отек - следствие клеточной гипоксии, приведшей к накоплению в клетке ионов натрия и, следовательно - воды; следствие ишемии (фокальной или глобальной) или гипоосмолярности плазмы. При ЧМТ длительная гипоксия ведет к цитотоксическому отеку.

Интерстициальный отек- обычно вторичен по отношению к обструктивной или коммуникативной гидроцефалии, обусловлен пропотеванием воды цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) через эпендиму желудочков в окружающее белое вещество.

Выделяют еще аноксический отек - увеличение воды в области ишемического инсульта и прилегающих к нему тканей. В зоне некроза вода накапливается преимущественно внутриклеточно, накопление воды в погибших нейронах и глиальных клетках не эквивалентно активному ее накоплению при других видах отека.

Bторичные факторы, вызывающие церебральную ишемию, приводят к дальнейшему повреждению, однако их воздействие является потенциально обратимым. Важнейшим компонентом вторичного повреждения является ишемия мозга (глобальная или фокальная).

‡агрузка...

К вторичным поражениям мозга при ЧМТ приводят:

· экстракраниальные факторы: гипоксемия, гиперкапния, артериальная гипотония;

· сдавление мозга эпидуральными, субдуральными и внутричерепными гематомами;

· внутричерепная гипертензия (ВЧГ), приводящая к вклинению мозга в транстенториальном варианте или же в большое затылочное отверстие.

Факторы приводящие к увеличению внутричерепного давления: гематома, отек мозга, вазодилатация, блокада абсорбции ЦСЖ. В первую очередь увеличение внутричерепного давления (ВЧД) усугубляет отек мозга и его вклинение. Высокое ВЧД нарушает мозговой кровоток, лимитируя тем самым поступление О2 и глюкозы в ткани мозга.

Необходимо отметить, что у половины больных погибающих в стационаре вследствие тяжелой ЧМТ, смерть наступает из-за неконтролируемой внутричерепной гипертензии, при которой ВЧД повышается до уровня артериального давления.

У детей прослеживается ранняя фаза повышенного кровенаполнения сосудов головного мозга (гиперемия) с последующим диффузным отеком мозга. Спустя 1-2 дня гиперемия исчезает, и отек постепенно начинает спадать; продолжительность его разрешения зависит от тяжести поражения, но обычно не более 7-10 дней. У больных с длительной комой может наблюдаться атрофия головного мозга.

У детей, особенно в раннем возрасте, при травме гораздо чаще, чем у взрослых, повреждаются кости черепа. В отличие от контузии с геморрагическими и некротическими изменениями у взрослых и детей старшего возраста, у детей раннего возраста преобладают разрывы белого вещества. Наиболее ранимы те структуры, которые в каждой возрастной группе находятся в наиболее интенсивном морфофункциональном развитии. Их повреждение может сказаться на последующем развитии мозга.

ЧМТ у детей характеризуется более быстрой, по сравнению с взрослыми, динамикой симптомов, включая жизненно важные нарушения.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.005 сек.)