АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Механизм сокращения мышцы

Читайте также:
  1. II. Механизмы и условия социализации личности
  2. II. СЛОВО В ЯЗЫКОВОМ/РЕЧЕВОМ МЕХАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
  3. III. Описание основных целей и задач государственной программы. Ключевые принципы и механизмы реализации.
  4. III. Психофизиологические механизмы психических процессов и регуляции поведения личности
  5. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  6. А. Механизмы небыстрого реагирования —
  7. Агенты, институты и механизмы социализации.
  8. Административно-правовой механизм охраны окружающей среды: форма реализации и мероприятия
  9. Анализ и синтез как механизм открытия и создания нового
  10. Аттенуация транскрипции один из возможных механизмов регуляции экспрессии генов.
  11. Б. в экономике не существует механизма, гарантирующего полную занятость
  12. Буферные системы, их состав и механизм действия. Расчет рН буферных систем. Буферная емкость, влияние на нее различных факторов. Биологическое значение буферных систем.

Механизм мышечного сокращения на молекулярном уровне объясняет теория скользящих нитей, разработанная Хаксли и Хансон (1954).

При электронной микроскопии обнаружено, что на миозиновых нитях имеются выступы, получившие название поперечных мостиков. Поперечные мостики, состоящие из головки и шейки, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут со­единиться с актиновыми нитями из-за особо­го расположения тропомиозина, закрываю­щего активные центры актина и препятству­ющего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин-АТФазную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, в результа­те мышечные волокна пребывают в расслаб­ленном состоянии (рис.11).

 

Рис.11. Действие Са2+ во время активации миофибриллы.

А. Актиновая и миозиновая нити на продольном сечении волокна.

Б. Они же на поперечном сечении. Когда Са2+ связывается с тропонином, тропомиозин попадает в желобок между двумя мономерами актина, обнажая участки прикрепления поперечных мостиков (по Haxley, 1973 c изменениями Р.Шмидта и Г. Тевса, 1995).

 

Сокращение скелетной мышцы волокон начинается с приходом нервного импульса к сарколемме, который приводит к формированию ПД. Возникающий ПД рас­пространяется по поверхностной мем­бране, а также по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приво­дит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Деполяризация мембраны цистерн открывает электровозбудимые кальциевые каналы. В связи с тем, что в саркоплазме концентрация кальция менее 10-7 М/л, а в саркоплазматическом ретикулуме − более 10-4 М/л, начинается интенсивный выход ионов кальция в саркоплазму. Выделившийся свободный Са2+ и является инициатором мышечного сокращения.

Достаточный для начала мышечного сокращения уровень ионов кальция достигается через 12-15 мс после прихода нервного импульса. Это скрытый, латентный период мышечного сокращения. В связи с тем, что скорость распространения ПД по сарколемме выше времени, необходимого для выделения Са2+из саркоплазматического ретикулума, то все фибриллы участка мышцы, иннервируемого одним нервом, сокращаются одновременно.

Совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных волокон, получила название «электромеханичес­кого сопряжения», или «электромеханической связи».

 

Рис. 12. Взаимоотношения клеточной мембраны (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3) и продольных трубочек (4) саркоплазматического ретикулума, миозиновых и актиновых нитей (5) мышеч­ного волокна. А—в состоянии покоя; Б—во время сокращения.

Деполяризация мембраны и поперечных трубочек вызвала освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн. Освободив­шиеся ионы Са2+ диффундируют по направлению к миофибриллам и частично захватываются продольными трубочками ретикулума.

 

Механизм инициации сократительного процесса представляется в настоящее время следующим обра­зом. В присутствии ионов Са2+, а также АТФ тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая возможность соединения головки поперечно­го мостика миозина с актином (см. рис.11). Соединение головки фосфорилированного миозина с ак­тином приводит к тому, что головка приобре­тает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый изменением пространственной ориентации. Последнее носит форму гребкового движения, обеспечи­вающего втягивание тонких актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами на один шаг (примерно 20 нм) без изменения длины миофиламентов. После этого, образующиеся Ф и АДФ, отходят, а на их место присоединяется новая молекула АТФ. Это приводит к разрыву связи миозина с активным центром актина. Затем следуют отрыв мостика и повторение всего цикла. При каждом гребковом движении головки поперечного мостика расщепляется одна молекула АТФ. Скорость расщепления АТФ является фактором, пред­определяющим частоту гребковых движений и, таким образом, скорость скольжения нитей актина относительно нитей миозина. Целая мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соеди­ненных последовательно в миофибриллах (рис. 12).

Обнаружено, что при сокращении скелет­ной мышцы лягушки поперечные мостики должны совершить за 0,1 с 50 гребковых дви­жений, чтобы обеспечить укорочение каждо­го саркомера волокна на 50 %.

Таким образом, при сокращении мышцы:

− актиновые и миозиновые нити практически не укорачиваются;

− взаимодействие актина с миозином приводит к взаимному вхождению нитей в промежутки между ними;

− в результате две соседние Z-мембраны приближаются друг к другу и при максимально сильном сокращении расстояние между ними может уменьшиться почти в два раза;

− так как заключенная внутри саркомера саркоплазма несжимаема, то при уменьшении длины саркомер (мышца) расширяется;

− подобные процессы одновременно протекают во всех саркомерах мышечного волокна, поэтому оба конца мышцы подтягиваются к центру.

Расслабление мышцы. Гребковые движения («шаги») поперечных мостиков будут повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть свободный Са2+ (в концентрации более 10-5) и АТФ. Если нет новой волны деполяризации, то кальций быстро убирается обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума. Работа насоса активируется самим кальцием, вернее возрастанием его концентрации в саркоплазме. Работа насоса требует затраты большого количества АТФ: для удаления каждого иона кальция используется 2 молекулы АТФ. Результатом откачивания кальция из саркоплазмы является разрыв всех связей актина и миозина и расслабление мышцы.

В целом последовательность событий в цикле сокращение—расслабление мышечно­го волокна представляется в следующем виде:

— поступление ПД по нервному волокну к мионевральному синапсу;

— синаптическая активация мышечного волокна;

— возникно­вение ПД, проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по Т-трубочкам;

— освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, диффузия его к миофибриллам;

— конформация тропонин-тропомиозинового ком­плекса;

— контакт поперечных мостиков миозина с актином;

— освобождение энер­гии АТФ;

— скольжение актиновых и миози­новых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы;

— активация кальциевого на­соса;

— снижение концентрации свободных ионов Са2+ в саркоплазме;

— расслабление миофибрилл.

3.1.3. Энергетика мышцы. Тепловые явления, сопровождающие мышечное сокращение

Значение АТФ в мышечном сокращении впервые выявили В.А.Энгельгардт и М.Н.Любимова, которые в 1939 г. обнаружили, что мышеч­ный белок миозин обладает свойствами фер­мента АТФазы. Эти же авторы показали, что под воздействием АТФ меняются и механи­ческие свойства миозина: увеличивается рас­тяжимость его нитей. В последующие годы был открыт белок актин, который, как оказа­лось, активирует АТФазную активность мио­зина.

АТФаза миозина активируется актином в присутствии Мg2+. Следовательно, при физиологическом ионном составе среды, т.е. в присутствии Мg2+, АТФ расщепляется, высвобождая АДФ и фосфат, только в случае прикрепления головки миозина к активирующему белку - актину. (В отсутствие актина, образующийся АДФ не высвобождается, а блокирует на несколько секунд каталитический центр миозина и, таким образом, дальнейшее расщепление АТФ). В каждом цикле прикрепления-отделения поперечного мостика АТФ расщепляется только один раз (вероятно, одна молекула на каждый мостик). Следовательно, чем больше мостиков находится в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей; значит, эта скорость (интенсивность метаболизма), как правило, пропорциональна силе, развиваемой мышцей.

Скорость мышечного сокращения тем выше, чем быстрее движутся поперечные мостики, т.е. чем больше “гребков” они совершают в единицу времени. В результате быстрые мышцы потребляют в единицу времени больше и сохраняют при тоническом напряжении меньше АТФ (энергии), чем медленные. Поэтому для поддержания позы используются преимущественно медленные мышечные волокна, богатые миоглобином, а для быстрых движений - бедные им “белые” или светлые волокна.

Механизм, с помощью которого донор энергии − молекула АТФ − обеспечивает перемещение поперечного мостика, интенсивно изучается. По-видимому, АТФ связывается с поперечным мостиком после завершения “гребка”, давая энергию для разделения взаимодействующих сократительных белков − актина и миозина. Почти сразу же после этого миозиновые головки отделяются от актина, а АТФ расщепляется до АДФ и фосфата. Продукты гидролиза остаются на короткое время связанными с каталитическим центром, что необходимо для нового присоединения поперечного мостика к актину и следующего генерирующего силу “гребка”, во время которого происходит высвобождение АДФ и фосфата. Затем до отделения поперечного мостика с ним должна связаться новая молекула АТФ и начинается новый цикл. Ритмичная активность поперечных мостиков т. е. циклы их прикрепления к актину и отсоединения от него, обеспечивающие мышечное сокращение, возможны только при гидролизе АТФ, а значит, при активации АТФазы. Если расщепление АТФ блокировано, мостики не могут прикрепляться к актину, сопротивление растяжению и сила мышечных волокон падают до нуля и мышца расслабляется.

При гибели организма содержание АТФ в клетках снижается; когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. При этом мышца находится в состоянии трупного окоченения (rigог mortis) − спастического сокращения мышц. Лишь после нарушения целостности лизосом и поступления в саркоплазму их ферментов, вызывающих лизис белков, окоченение постепенно проходит.

Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для следующих процессов:

1) работы натрий-калиевого насоса, обеспе­чивающего поддержание постоянства гради­ента концентрации ионов по обе сторо­ны мембраны;

2) образования мостиков − процесса скольжения актиновых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (сокращения);

3) разрыва мостиков (расслабления);

4) работы кальциевого на­соса, активируемого при расслаблении во­локна.

Во время активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации Са2+ ведет к со­кращению и к усиленному расщеплению АТФ; при этом интенсивность метаболизма мышцы возраста­ет в 100-1000 раз. Согласно первому началу термо­динамики (закону сохранения энергии), химическая энергия, высвобождаемая в мышце, должна быть равна сумме механической энергии (мышечной ра­боты) и теплообразования. Даже в отсутствие физи­чески измеримой работы (например, во время ус­тойчивого изометрического тетануса) происходит непрерывное преобразование химической энергии в тепловую (теплота изометрического сокращения) со скоростью, пропорциональной длительности тета­нуса и развиваемому напряжению. Даже изометри­ческое сокращение сопровождается непрерывной циклической активностью поперечных миозиновых мостиков, и “внутренняя” работа, связанная с рас­щеплением АТФ и теплообразованием, при этом значительна. Недаром даже такая “пассивная дея­тельность”, как “стойка смирно”, утомительна. Ко­гда мышца поднимает груз, совершая “внешнюю” работу, расщепляется дополнительное количество АТФ. При этом усиление интенсивности метабо­лизма пропорционально выполненной работе (эф­фект Фенна).

Коэффициент полезного действия. Гидролиз одно­го моля АТФ дает примерно 48 кДж энергии. Одна­ко лишь около 40-50% ее превращается в механи­ческую энергию работы, а остальные 50-60% рассеиваются в виде тепла при запуске (начальная теплота) и во время сокращения мышцы, температу­ра которой при этом несколько повышается. Таким образом, к.п.д. элементарного преобразования АТФ в миофибриллах составляет примерно 40-50%. Однако в естественных условиях механический к.п.д. мышц обычно гораздо ниже - около 20-30%, так как во время сокращения и после него процессы, требующие затрат энергии, идут и вне миофибрилл. Эти процессы, например работа ионных насосов и окислительная регенерация АТФ, сопровождают­ся значительным теплообразованием (теплота вос­становления). Чем больше совершенная работа, тем больше образуется тепла и расходуется энергоре­сурсов (углеводов и жиров) и кислорода. Такая закономерность, кстати, объясняет усталость, уси­ленное потоотделение и одышку при подъеме в го­ру, но не при спуске.

Энергетический метаболизм. Во время продолжи­тельной равномерной мышечной активности про­исходит аэробная регенерация АТФ, главным обра­зом за счет окислительного фосфорилирования. Не­обходимая для этого энергия выделяется в резуль­тате окисления углеводов или жиров. Вся система находится в состоянии динамического равновесия, при котором скорости образования и расщепления АТФ равны, так что внутриклеточные концентрации АТФ (= 5 мМ) и креатинфосфата (= 30 мМ) по­стоянны. При продолжительных спортивных на­грузках скорость расщепления АТФ в мышцах, от которой непосредственно зависит их мощность, час­то в 100 или даже в 1000 раз больше, чем в состоя­нии покоя. Устойчивое состояние, а следовательно, и продолжительная нагрузка возможны, только ес­ли скорость ресинтеза АТФ в результате окисли­тельного фосфорилирования возрастает параллель­но его расходу. При этом потребление О2 мышеч­ной тканью увеличивается в 50-100 раз по сравнению с состоянием покоя, потому что для образова­ния 1 моля АТФ требуется примерно 1/6 моля О2. Соответственно повышается и скорость расщепле­ния гликогена в мышце. Интенсивность ее работы может ограничиваться активностью митохондриальных ферментов, определяющей скорость окисли­тельного расщепления глюкозы; эта активность до­стигает предела, на пример во время бега хорошо тренированного стайера со скоростью 6 м/с.

Предел, характерный для продолжительной ра­боты, может быть превзойден при кратковременном усилии (например, при финальном спурте во время соревнований по бегу) за счет расщепления допол­нительного количества гликогена анаэробным путем, т.е. посредством гликолиза. При этом АТФ образуется в 2-3 раза быстрее, а механическая энергия мышцы в 2-3 раза выше, чем при длитель­ной работе, обеспечиваемой аэробными механизма­ми. Спринтер может бежать почти вдвое быстрее(10 м/с) стайера. Предельное время для такой повышенной нагрузки составляет примерно 30с из-за ограниченности ресурсов анаэробного мета­болизма, необходимых для поддержания высокой скорости образования АТФ, а также вследствие накопления в клетке и крови молочной кислоты, образующейся при гидролизе АТФ. В конечном итоге развивается метаболический ацидоз, ограни­чивающий работоспособность и вызывающий утом­ление. Применение метода ядерного магнитного резонанса (ЯМР-спектроскопии) теперь позволяет проследить in situ за вязанными с утомлением изменениями внутриклеточного рН и накоплением таких метаболитов, как фосфат и АДФ в сердечной и скелетной мускулатуре. Анаэробные процессы необходимы для обеспечения энергией не только кратковременного экстремального усилия, но и в начале продолжительной мышечной работы, пото­му что адаптация скорости окисления (и гликолиза) к возросшей нагрузке требует некоторого времени. Равновесное состояние, когда путем окислительного фосфорилирования в единицу времени образуется столько же АТФ, сколько расщепляется АТФазой, наступает только через 0,5-2 мин (“второе дыха­ние”).

До достижения этого динамического равновесия АТФ ресинтезируется по реакции Ломана из АДФ и креатинфосфата со скоростью, позво­ляющей поддерживать внутриклеточный уровень АТФ практически постоянным:

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин

В результате внутриклеточный уровень креатинфо­сфата падает до тех пор, пока скорость аэробного образования АТФ не вырастет настолько, что будет удовлетворять текущие потребности мышцы. Запас креатинфосфата обычно не пополняется до тех пор, пока не закончится сокращение и реакция Ломана не пойдет в обратном направлении; в первые минуты покоя, требуемый для этого АТФ, обеспечивается окислительным фосфорилированием, т. е. реакция­ми с потреблением О2. В результате покрывается кислородная задолженность (кисло­родный долг), которая приблизительно соответствует количеству энергии, полученному анаэробным путем в начале или во время работы мышцы и еще не компенсированному за счет аэроб­ного синтеза АТФ. Кислородная задолженность, целиком обусловленная (анаэробным) гидролизом креатинфосфата, может достигать 4 л; образование энергии путем гликолиза во время предельного физического усилия способно увеличить ее до 20 л, поскольку для удаления образовавшейся и поступившей в кровь (до 1,5 г/л) молочной кисло­ты необходим О2. Часть лактата окисляется в мио­карде, а некоторое его количество (преимуществен­но в печени) используется для синтеза гликогена.

Таким образом, для активной деятельности мышцы не­обходим постоянный ресинтезАТФ. Запас АТФ в скелетных мышцах невелик — всего примерно на 10 одиночных сокращений. Не­обходимый постоянный ресинтез АТФ осу­ществляется тремя путями.

1. Ресинтез АТФ за счет ферментативного переноса фосфатной группы от богатого энергией креатинфосфата на аденозиндифосфорную кислоту. Этот эффективный путь по­зволяет за несколько секунд совершить боль­шую работу, которая выполняется, напри­мер, спринтером или штангистом. В случае интенсивной мышечной работы запасы креа­тинфосфата быстро истощаются и реализу­ются другие, более медленные способы по­полнения АТФ.

2. Гликолитический путь, связанный с анаэробным расщеплением глюкозы до мо­лочной кислоты. В результате образуются 2 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы. Этот способ ресинтеза АТФ идет быстро, но на­капливающаяся молочная кислота тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид энергопродукции используется при больших, но непродолжительных нагрузках, например при беге на средние дистанции, и способствует сдвигам кровообращения в ра­ботающей мышце для обеспечения адекват­ного хода третьего типа ресинтеза АТФ.

3. Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в мито-хондриях. При этом экономичном процессе из 1 молекулы глюкозы образуется около 38 молекул АТФ, а при окислении 1 молекулы жирной кислоты — около 128 молекул АТФ. Для получения энергии таким способом тре­буется больше времени, чем при первых двух способах, поэтому 3-й путь ресинтеза АТФ используется во всех случаях, когда мощность сократительной активности мышцы невысокая. Отметим, что аэробное окисле­ние глюкозы и жирных кислот (запасы сво­бодной глюкозы, гликогена и жиров в мыш­цах достаточно велики) — наиболее типич­ный способ энергообеспечения скелетных мышц. Однако при длительной работе в орга­низме накапливаются недоокисленные про­дукты (молочная кислота и др.). Создается кислородная задолженность. Такой долг по­гашается после работы за счет компенсатор-ной мобилизации кровообращения и дыха­ния (тахикардия, повышение кровяного дав­ления, одышка). Если же работа, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, наступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет моби­лизации дополнительных резервов кровооб­ращения и дыхания («второе дыхание» спорт­сменов).

Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:

− фосфагенный (с помощью креатинфосфата) − 3,6 моль АТФ/мин;

− гликолитический − 1,2 моль АТФ/мин;

− окислительный − при окислении глюкозы − 0,8, жиров − 0,4 моль АТФ/мин.

Биомеханика мышц


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.007 сек.)