Б) нарушения перфузии

К уменьшению перфузии приводят:

• эмфизема, ателектаз, пневмосклероз;
• сердечная недостаточность, пороки сердца;
• сосудистая недостаточность.

Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения, появляются так называемые мертвые пространства – они вентилируются, но не перфузируются (не омываются кровью).

Называется:

· локальное нарушение проходимости дыхательных путей

· локальное снижение эластичности легочной ткани

· локальное нарушение легочного кровотока

· избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

В) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.

Причины:

• повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркоидоз, эмфизема легких и др.);
• нарушение диффузии О₂;
• альвеолярно-капиллярная блокада.

Дыхательная недостаточность (ДН)

Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.

2. Хроническая ДН: при эмфиземе легких, бронхоэктазах.

3 степени хронической ДН:

1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.

2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.

Но недостатка О₂ может не быть.

3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О₂ в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.

Одышка

Одышка - трудное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.

Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О₂ и СО₂.

У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.

Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):

1. Возрастает уровень периферической импульсации.

2. Повышение чувствительности нервных образований коры.

Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.

Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.

Патогенез одышки:

· центрально-нервные нарушения

· артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

· раздражение синокаротидной и аортальной рефлекторных зон

· рефлекторное возбуждение дыхательного центра.

Типы одышки:

1. Одышка с углублением и учащением дыхания:

• невротические состояния;
• эмоциональные потрясения;
• снижение рО₂ в воздухе;
• напряженная мышечная работа.

Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение СДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.

Часто носит приспособительный характер.

Гипервентиляция легких возникает.

Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).

При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО₂) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.

2. Глубокое, но медленное дыхание (брадипное).

В норме:

• у спортсменов в покое
• после гипервентиляции
• в состоянии сна

Патология: стенотическое дыхание при стенозе ВДП.

• воздух в легкие поступает с трудом;
• заполнение альвеол идет медленно;

Повышается порог легочного рефлекса, вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.

Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:

3. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ).

• поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких);
• перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание;
• при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).

Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха):

Возникает при спазме легочных дыхательных путей: приступ бронхиальной астмы.

Эластической тяги легкого недостаточно для продвижения выходящего из альвеол воздуха и включается дополнительная дыхательная мускулатура.

Клинические виды одышки:

• физиологическая одышка связана с физической нагрузкой. Вентиляция усиливается и поддерживается на возросшем уровне благодаря стимуляции ДЦ;
• легочная одышка связана с рестриктивными нарушениями (возникает чаще при физической нагрузке) и обструктивными нарушениями (возникает в покое);
• сердечная одышка - МОК не соответствует метаболическим потребностям®ацидоз мозга и периферических органов®стимуляция ДЦ ®гипервентиляция (дыхание Чейн-Стокса);
• циркуляторная одышка - на последней стадии кровопотери;
• метаболическая одышка - рН 7.2-6.95 (дыхание Куссмауля);
• центрогенная одышка - поражение мозга (дыхание Биота);
• психогенная одышка истерические типы гипервентиляции.

4. Периодическое дыхание:

Периоды апное - временной остановки дыхания.

При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощение ДЦ).

СО₂ накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл.

Типы периферического дыхания:

а) дыхание Чейн-Стокса: возникает при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.

Характеризуется чередованием периодов наличия дыхательных движений и периодов апноэ, а также модулей амплитуды (глубины) дыхательных движений «в пачке»: начинаются дыхательные движения малой амплитуды, которые постепенно углубляются до некоторого max, после чего уменьшаются до некоторого min. Это не сопровождается изменением дыхательного ритма.

Причины:

а) вследствие неврологических расстройств в связи с угнетением активности нейронов ДЦ ПМ или чрезмерное их возбуждение;

б) связано с циркуляцией фактически и является следствием увеличенного времени движения крови от легких к мозгу (сердечная недостаточность).

Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.

Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса):

б) дыхание Биота (дыхание «кластерного» типа, дыхание групповыми вздохами)

Наблюдается при: повреждении покрышки нижнего отдела моста или продолговатого мозга, при травмах и опухолях головного мозга, повышении внутричерепного давления, менингоэнцефалитах, нарушении кровоснабжения и глубокой гипоксии ствола мозга. Считают переходным между апнейстическим дыханием и гаспингом.

Характеризуется наличием двух дыхательных ритмов: ритма дыхательных движений, которое по сравнению с нормальным дыханием появляется редко и ритма чередования период. наличия дыхательных движений и периодов апноэ. Отсутствует амплитуда модул. дыхательных движений.

Циклы равномерных дыханий, между ними апное.

5. Терминальное дыхание:

а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).

• уремическая кома
• диабетическая кома
• печеночная кома

б) выключение пневомтаксического центра

Апнейстическое дыхание.

Удлиненный долго не прекращающийся вдох, остановка дыхания происходит на фазе вдоха

в) Гаспинг-дыхание (выключены все центры дыхания, кроме низшего гаспинг-центра).

• редкие, очень глубокие и очень быстрые дыхательные движения (“вздохи”);

6. Диссоциированное дыхание:

Парадоксальные движения диафрагмы.

Неодновременное сокращение правой и левой половин грудной клетки. Блок отдельных частей ДЦ.

АСФИКСИЯ

Асфиксия - это острое нарушение газообмена в организме. Чаще всего она происходит вследствие прекращения доступа кислорода или накопления в нем углекислого газа. В обоих случаях развивается кислородное голодание организма, приводящее в конечном итоге к смерти. Асфиксия - частный случай гипоксии.

Важный патогенетический фактор: повреждение мембранных структур.

Причины асфиксии:

• воспалительные процессы:

Ø отек гортани

Ø дифтерия

• опухоли
• спазмы
• западение языка
• аспирация воды, рвотных масс, пищи, крови
• попадание инородных тел
• сдавление извне - травматическая асфиксия
• асфиксия в замкнутых пространствах

Механическая асфиксия сопровождается острым расстройством легочного дыхания, нарушением кровообращения и функции ЦНС. В течение нескольких минут асфиксическое состояние заканчивается смертью. Оживление в состоянии асфиксии возможно, но удается очень редко. В большинстве случаев оживленные гибнут в различные сроки от воспаления легких или необратимых нарушений функций ЦНС.

Различают ряд последовательных периодов в развитии асфиксии:

1. Предасфиксический - от прекращения поступления кислорода в организм до исчезновения его в крови (1-2 мин).

2. Собственно асфиксия:

а) инспираторная одышка, преобладает вдох, причина - раздражение и возбуждение дыхательного центра отсутствием кислорода. Носит компенсаторный характер, длится около минуты в конце - потеря сознания.

б) экспираторная одышка избыток углекислоты более сильный раздражитель и организм старается избавиться от нее за счет выдоха. Отсутствие кислорода вызывает возбуждение, влияющее на весь мозг и изменяющий химизм мышц, следствие чего появляются сильные судороги и самопроизвольное извержение кала, мочи, семени (паралич сфинктеров). Этот процесс имеет важное значение, так как в результате судорог могут возникнуть дополнительные повреждения, которые ошибочно можно принять за следы борьбы и обороны. Длительность - около 1 минуты.

3. Отсутствие кислорода - раздражитель, который вызывает истощение клеток коры и дыхательного центра, развивается их запредельное торможение и наступает остановка дыхания, в течение 1-2 минут дыхание полностью отсутствует.

4. Терминальное дыхание - дыхание восстанавливается, но носит беспорядочный характер с неправильным ритмом. Длится 1-2 минуты и наступает стойкая остановка дыхания. Сердце еще некоторое время работает, затем останавливается и наступает клиническая смерть.

Таким образом, общая продолжительность асфиксии составляет 5-6 минут. В процессе асфиксии страдает система органов кровообращения, и данные изменения имеют важное значение для формирования общих признаков смерти от асфиксии. Возникает острое кислородное голодание сердечной мышцы, что ослабляет сердечное сокращения. Отток крови из легких нарушается, переполняются кровью вены лица, нарушается отток крови из всех других органов. Вследствие этого давление в грудной полости колеблется, и во время одышки появляются точечные кровоизлияния под легочную плевру и наружную оболочку сердца, которые называются пятнами Тардье по имени французского судебного медика впервые описавшим их.

При быстро наступившей смерти (асфиксии) из легких в кровь выделяется большое количество фермента, который разрушает кровяные сгустки (при медленной смерти они разрушаются в процессе умирания), поэтому кровь будет жидкая, темная (венозная). Жидкая кровь создает условия для образования обильных интенсивных трупных пятен.

У перенесенных асфиксию могут встречаться пневмонии, отек легких, парез голосовых связок, ретроградная амнезия.

Чувствительность к гипоксии зависит от возраста: новорожденные - до 10 мин, взрослые - от 3 до 6 мин.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отек легких - клинический синдром, в основе которого лежит повышенная гидратация легочной ткани, обусловливающая снижение функциональной способности легких. Патофизиологической основой любой формы отека лег­ких является накопление жидкости в легочной ткани и альве­олах вследствие попадания ее туда из капилляров, что приво­дит к резкому снижению функциональной способности лег­ких.

Взаимодействие сил, обеспечивающих транскапилляр­ный обмен жидкости, описывается уравнением Э. Старлинга. В упрощенном виде виде это уравнение может быть пред­ставлено следующим образом:

Q=Kx(PK-KOM)

Данное уравнение показывает, что поток жидкости через капилляры (Q) зависит от проницаемости капиллярной стен­ки (К), а также разницы между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Рк) и коллоидно-осмотически давлени­ем плазмы (КОД). КОД создается высокомолекулярными белками, которые не могут свободно проходить через стенку капилляров. В здоровых легких жидкость начинает накапли­ваться в интерстиции, а затем и в альвеолах, если величина Рк начинает превышать величину КОД на 5 и более мм рт. ст. Необходимо иметь в виду, что при повышенной проницаемо­сти капиллярной стенки (возрастание коээфициента К) жид­кость начнет накапливаться при гораздо меньшем градиенте Рк-КОД, а также при его отсутствии и даже в том случае, ес­ли величина Рк будет меньше, чем КОД.

Для определения величины гидростатического давления в капиллярах (Рк) лучше всего было бы ориентироваться на по­казатель величины давления заклинивания в легочных капилля­рах (ДЗЛК), в норме равный 10 мм рт. ст. Однако в клиничес­кой практике более реально (с определенной долей допущения) ориентироваться на величину конечного диастолического дав­ления левого желудочка (ЛЖ) или что еще более реально и ме­нее точно - на величину центрального венозного давления.

Коллоидно-осмотическое давление на 60-80% создают сывороточные альбумины, а остальные 20-40% - фибрино­ген и глобулины. Нормальное КОД зависит от положения те­ла человека и составляет в вертикальном положении 25 мм рт. ст., а в горизонтальном - 20 мм рт. ст. Величина КОД может быть вычислена по упрощенной формуле[1]: КОД=2,1х(ОБ), где ОБ - концентрация общего белка в плазме (г/дцл).

В связи с этим, выделяют два патогенетических вида отека легких:

• гидростатический (Рк-КОД) > 0

• отек вследствие повышенной проницаемости капиллярной стенки (Рк-КОД) < 0.

При этом гидростатический его вариант может быть свя­зан с заболеванием сердца (кардиогенный) и не связан (некардиогенный). Основные варианты причин и патофизиоло­гических механизмов отека легких представлены в таблице.

На практике выделяют стадии интерстициального[1] и аль­веолярного отека легких. Длительность первой фазы может варьировать от нескольких минут до многих часов и в случае принятия мер вообще не переходить во вторую фазу - фазу альвеолярного отека.

Во время интерстициальной фазы отека легких происхо­дит инфильтрация жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что сопровождается резким ухудше­нием обмена кислорода и углекислого газа между воздухом альвеол и кровью в капиллярах. Одновременно это сопро­вождается повышением сосудистого и бронхо-легочного со­противления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в по­лость альвеол приводит непосредственно к их отеку, что, по­мимо затопления их транссудатом, сопровождается разруше­нием сурфактанта и их спадением. Транссудат, кроме белков плазмы, содержит форменные элементы крови. В этой ста­дии происходит образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхиол и бронхов, что резко усилива­ет выраженность гипоксемии. Эта фаза отека легких без ока­зания врачебной помощи практически необратима и быстро приводит к летальному исходу.

Таблица 1.

Основные причины и патофизиологические механизмы отека легких

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких является одной из форм острой сердечной недостаточности, к которым также относятся сердечная астма и кардиогенный шок. Патогенетически сердечная астма и отек легких наибо­лее близки друг другу, при этом сердечная астма часто пред­шествует развитию отека легких или, точнее, может являть­ся одной из стадий его развития.

При всех вариантах кардиогенного отека легких в качестве первичного механизма выступает повышение гидростатического давления в ле­гочных капиллярах. Причинами последнего могут быть два основных механизма - повышение конечного диастоличес­кого давления в ЛЖ и повышение давления в левом пред­сердии. В процессе развития отека легких в его патогенез неизбежно и очень быст­ро включаются нейроэндокринные механизмы - симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая систе­мы, система натрийуретических пептидов, а также ком­плекс эндотелийпродуцируемых структур. Последний, кро­ме эндотелина и эндотелтий-расслабляющего факторов, предполагает высвобождение провоспалительных цитокинов (интерлейкины, ФНО-а и т. д.). Нейроэндокринные механизмы и провоспалительные факторы наряду с гемодинамическим эффектом оказывают большое влияние на проницаемость капиллярной стенки, резко уменьшая необ­ходимость существенного превышения величины Рк над КОД для пропотевания жидкости за пределы капилляров.

Таким образом, практически во всех случаях кардиоген­ный (гидростатический) вариант отека легких по механиз­мам своего патогенеза очень быстро приобретает харак­тер смешанного.

Принципиально при кардиогенном отеке легких возможно наличие четырех основных патогенети­ческих ситуаций, обусловленных комбинацией факторов, определяющих гидростатическое давление в легочных капиллярах. При этом для всех случаев характерно высо­кое давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), обычно превышающее 20 мм рт. ст. (при норме 10-12 мм рт. ст.). Этими четырьмя вариантами патогенетических комбинаций являются:

• высокое ДЗЛК и низкий сердечный выброс (СВ) при от­сутствии стеноза аортального клапана

• высокое ДЗЛК и низкий СВ при наличии стеноза аорталь­ного клапана

• высокое ДЗЛК и нормальный СВ при отсутствии стеноза митрального клапана (доминирующая диастолическая дис­функция)

• высокое ДЗЛК и нормальный СВ при наличии стеноза ми­трального клапана.

Поиск по сайту: