АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Гидролиз липидов в органах пищеварительной системы

Читайте также:
  1. I. Формирование системы военной психологии в России.
  2. II. Цель и задачи государственной политики в области развития инновационной системы
  3. II. Экономические институты и системы
  4. IV. Механизмы и основные меры реализации государственной политики в области развития инновационной системы
  5. А). Системы разомкнутые, замкнутые и комбинированные.
  6. А. И. Герцен – основатель системы вольной русской прессы в эмиграции. Литературно-публицистическое мастерство
  7. Абиотические компоненты экосистемы.
  8. Абстрактные линейные системы
  9. Автоматизированные системы контроля за исполнением документов
  10. Автоматизированные системы контроля и учета электроэнергии (АСКУЭ).
  11. Автоматизированные системы регистрации
  12. Автоматизированные системы управления (АСУ).

В ротовой полости пищевой комок лишь измельчается. В желудке молодняка имеется липаза расщепляющая ацилглицеролы при РН 5,5. У взрослы животных рН ниже и активность этого фермента тормозится. Липиды поступают в 12-персную кишку, содержимое которого приобретает слабо щелочную реакцию. Здесь они расщепляются липазой, поступившей из поджелудочной железы.

СН2 -О-СО-С17Н35 СН2 -ОН

│ │

С17Н35 -О-СН Липаза НО-СН + 3 С17Н35 - СООН

│ │

СН2-О-СО-С17Н35 + Н2О СН2-ОН Стеариновая кислота

 

Тристеарин Глицерол

 

Этому способствуют желчные кислоты, образующиеся в печени из холестерола и образующие комплексные соединения с ацилглицеролами. Секрецию желчных кислот из желчного пузыря усиливает холецистокинин, вырабатываемый стенкой кишечника. Желчные кислоты эмульгируют жиры, увеличивая площадь соприкосновения их с ферментом, активируют липазу. Отщепившиеся от ацилглицеролов жирные кислоты не растворимы в воде и поэтому образуют растворимые комплексы с желчными кислотами (холеиновые кислоты). В стенке кишечника они расщепляются и жирные кислоты всасываются. Фосфоглицериды, поступившие с пищей, в 12-персной кишке расщепляются фосфолипазами А1, А2, С и D, а эфиры холестерола и жирных кислот – холестеразой. В стенке кишечника из глицерола и жирных кислот синтезируются эндогенные ацилглицеролы. Они соединяются с холестерином, окружаются слоями из фосфоглицеридов и белков, образуя транспортные липопротеины, и поступают в кровь.

 

Транспорт липидов кровью.

Различают 4 разновидности транспортных липопротеинов, поступающих в кровь из стенки тонкого кишечника и печени: хиломикроны, пре-β-, β- и α-липопротеины. Наиболее высокое соотношение между уровнем в крови липидов и белков отмечается у хиломикронов, наиболее низкое – у α-липопротеинов (липоротеинов высокой плотности. У пре-β- β-липопротеинов (липоротеинов низкой плотности) оно занимает промежуточное положение. Содержание последних в сыворотке крови увеличивается при атеросклерозе. Транспортные липопротеины током крови доставляются в печень, глее расщепляются липопротеинлипазой. Освободившиеся глицерол и жирные кислоты окисляются.

 

Окисление глицерола в клетках.

Начинается оно с активирования этого вещества:

З-фосфоглицериновый альдегид подвергается дальнейшему окислению с участием ферментов, катализирующих реакции второго этапа гликолиза. При аэробном окислении одной молекулы глицерола генерируется 23 молекулы АТФ:

3-глицеролфосфатдегидрогеназная реакция – 3 АТФ,

3-фосфоглицеральдегиддегидрогеназная реакция – 6 АТФ,

фосфоглицераткиназная реакция – 2 АТФ,

пируваткиназная реакция – 2 АТФ,

пируватдегидрогеназная реакция – 6 АТФ,

окисление ацетил-КоА в цикле Кребса – 12 АТФ.

Поскольку 1 молекула АТФ затрачивается в глицеролкиназной реакции, то итоговый энергетический эффект всего процесса – 22 молекулы АТФ.

 

β-кисление жирных кислот в клетках

С наибольшей интенсивностью этот процесс протекает в печени, где жирные кислоты окисляются до ацетил-КоА. В сердце и других органах они способны окисляться до углекислого газа и воды. Протекает β-окисление жирных кислот в пространстве между внутренней и наружной мембранами митохондрий. Начинается оно с активирования молекулы жирной кислоты:

 

 

 

 

Так завершается один цикл β-окисления жирной кислоты, во время которого генерируется по одной молекуле ФАД-Н2 и НАД-Н2, окисляемых в дыхательной цепи митохондрий, и ацетил-КоА, способного окисляться в цикле Кребса.

Укоротившийся на 2 углеродных фрагмента активированный остаток пальмитиновой кислоты (ацил-КоА) таким же образом, цикл за циклом, подвергается дальнейшему β-окислению. На последнем этапе этого процесса образуется активная форма масляной кислоты (бутирил-КоА). Она также подвергается β-окислениию:

 

 

Из этого четырехуглеродной активированной жирной кислоты генерируется 2 молекулы ацетил- КоА, но не по две, а по одной молекуле ФАД-Н2 и НАД-Н2 (образовавшаяся молекула ацетил- КоА не подвергается дальнейшему β-окислению).

Энергетический эффект β-окисления жирных кислот (Х)рассчитывается по формуле: Х = n/2 X 17 – (5-1), где n – число углеродных атомов, включая группу –СООН; 17 – число молекул АТФ, генерируемых во время одного цикла: при окислении ФАД-Н2 (2 АТФ),НАД-Н2 (3 АТФ) и ацетил-КоА в цикле Кребса.(12 АТФ); 5 – количество АТФ, не образовашегося на последнем этапе β-окисления; 1 – количество АТФ, затрачиваемое на активацию жирной кислоты (образование ацил-КоА).

β-окисления жирных кислот в печени.

В этом органе основная масса жирных кислот окисляется до ацетил-КоА. Две молекулы последнего последнего соединяются между собой в результате реакции, катализируемой тиолазой. Образовавшаяся ацетоуксусная кислота током крови доставляется в мышечную и другие ткани, где обратно расщепляется до ацетил-КоА, который окисляется в цикле Кребса. Часть молекул ацетоуксусной кислоты, восстанавливаясь ионами водорода, отщепляемыми от НАД-Н2, превращается в β-гидрооксимасляную килоту. Какое-то количество молекул ацетоуксусной кислоты, отщепляя от карбоксильной группы углекислый газ, превращается в ацетон. Общее количество ацетоуксусной, β-гидрооксимасляной кислот и ацетона называют кетоновыми телами. Количество последних в тканях увеличивается (кетоз) при усиленном образовании их и недостаточно эффективном окислении.

Окисление пропионовой кислоты, образовавшейся в рубце при расщеплении микроорганизмами клетчатки.

Сукцинил-КоА в дальнейшем окисляется в цикле Кребса.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)