И 311 – бурая индурация легкого

Полнокровие, ишемия.

Вены пищевода

Варикозное расширение вен пищевода

Макро: Слизистая гладкая, бледно-розовая. Под эпителием венозные сосуды. Хорошо определяются визуально в виде темно-синих извитых стволов, которые выступают в просвет органа.

Причины: при циррозе печени, портальной гипертензии. Возникает и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока по основным венозным магистралям по воротной вене. декомпенсация правого отдела сердца > лёгочно-сердечная недоста­точность, застой в системе нижней полой вены: венозный застой в печени, асцит, отёки, гиперемия вен пищевода, передней стенки живота, геморроидальных вен.

Исход: обратное развитее, разрыв вен с кровотечение в просвет пищевода. Смерть: от печеночной комы, постгемморагической анемии.

Стеноз левого атриовентрик отверстия

Выявляется стеноз митрального отверстия, левое предсердие расширено, эндокард белесоватый, наложение нитей фибрина. При стенозе возникает затруднение тока крови в МКК, левое предсердие расширяется, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в МКК стенки правого желудочка подверга­ются резкой гипертрофии (утолщаются до 1—2 см), полость желудочка расши­ряется.

Со временем легочная гипертензия вызывает недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и легочную недостаточность, а также правожелудочковую недостаточность.

Причины: после ревматического эндокардита, редко встречается врожденный митральный стеноз, который сочетается с незаращением овального окна (дефект между правым и левым предсердием).

Исход: В левом предсердии образуются тром­бы, они попадают в мозг, почки, селезенку, конечности. Повторные легочные эмболии с инфарктами — это одна из основных причин смертности. Обычно возникает фиброзное утолщение стенок альвеол и легочных капилляров. Изменения в легких отчасти возникают вслед­ствие транссудации жидкости из легочных капилляров в интерстициальное и альвеолярное пространство вследствие повышенного капиллярного давления. Утолщение стенок альвеол и капилляров препятствует транссудации жидкости в альвеолы. Развитие отека легких происходит тогда, когда легочное капиллярное давление становится выше онкотического давления плазмы.

Бурая индурация легкого

и 311 – бурая индурация легкого

Макро: увеличено, бурое, плотное. Капсула прозрачная, местами белесоватая. Венозные сосуды расширены и переполнены.

Микро: В просвете альвеол транссудат с клет элементами, м\ф с гемосидерином (бурые шары), разрушенные эритроциты. Альвеолярная структура не отчетлива. В межальвеолярной межуточной ткани по ходу сосудов отложения гемосидерина и разрастание волокнистой соед\тк.

Причина: при хроническом полнокровии, недостаточность левого отдела сердца. Многочисленные кровоизлияния обуславливают гемосидероз легких. Основную роль играют застой и гипертония в малом круге > гипоксия > ^ проницаемости, диапидез.

Осложнения: гипертрофия правого сердца

Исход: пневмофиброз

Поиск по сайту: