АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиопатогенез хронического бронхита

Читайте также:
  1. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  2. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика
  3. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.
  4. ЖДА. Этиопатогенез, классификация, диагностика.
  5. ЖКБ у детей. Этиопатогенез, особенности клиники.
  6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ТИПА ХРОНИЧЕСКОГО ПОЛИОМИЭЛИТА POLIOMYELITIS CHRONICA.
  7. Краснуха у детей. Этиопатогенез, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика. Роль в развитии эмбриопатий.
  8. Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
  9. Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника
  10. Острые бронхиты у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
  11. Парагрипп у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника сопутствующего ларинготрахеобронхита I и II степени.
  12. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

Рис. 35

 

Патогенез хронического бронхита всегда формируется на базе предварительной морфофункциональной перестройки слизистой оболочки. Ее суть заключается в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих бокаловидных клеток. Последние постепенно замещают реснитчатые клетки и мукоцилиарное очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения ухудшается. Одновременно с гиперсекрецией слизи изменяются ее физико-химические и антимикробные свойства. Она становится вязкой и насыщенной внутрибронхиальной инфекцией, главным образом пневмотропными микроорганизмами – стрептококками и гемофильной палочкой. Слизь вместе с содержащимися в ней загрязнениями застаивается в полостях бронхов и обусловливает дальнейшее распространение инфекции. Для ее удаления активируется кашлевой рефлекс, который, однако, не обеспечивает очищение бронхов, а напротив, надрывая слизистую, способствует внедрению микробов. Нарушение защитно - очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенный риск поражения легочной паренхимы в виде острых и деструктивных пневмоний

В зависимости от особенностей патогенеза различают необструктивный, астматический и обструктивный хронический бронхит.

Необструктивный хронический бронхит начинается незаметно, в относительно молодом возрасте с кашля по утрам, с необильной слизистой мокротой. Выраженная клиническая картина формируется лишь к 40-50 годам и характеризуется периодами обострений и ремиссий. Во время обострений, чаще всего, связанных с охлаждением, «простудой» или заражением вирусной инфекцией, кашель усиливается, мокрота становится более обильной и иногда приобретает гнойный характер. Больные жалуются на недомогание, зябкость, потливость. Температура повышается до субфебрильной, одышки нет, функции внешнего дыхания - в пределах нормы.

Астматический хронический бронхит характеризуется выраженными обратимыми колебаниями бронхиального сопротивления. Катаральные явления и бронхоспазм развиваются в период обострения болезни и преходящи. Для него нехарактерны одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов при отсутствии выраженных морфофункциональных изменений в бронхах среднего и крупного калибра. Его патогенез обусловлен отеком слизистой, спазмом бронхиальной мускулатуры и экспираторным коллапсом мелких бронхов. Эти нарушения создают условия для увеличения остаточной емкости бронхов и неравномерной вентиляции легких. В участках бронхообструкции сдавливаются кровеносные сосуды, а кровь перераспределяется в еще функционирующую сеть, вызывая гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием «легочного сердца».



Для обструктивного бронхита характерны прогрессирующая одышка, усиливающаяся при физических нагрузках и в период обострений, цианоз губ и слизистых оболочек и непостоянство катаральных явлений и кашля. В начальной стадии заболевания функция внешнего дыхания может быть нормальной, но по мере развития бронхообструкции она приобретает выраженный характер, о чем свидетельствует снижение индекса Тиффно. Он несколько улучшается при введении бронхолитиков (эфедрина, эуфиллина), что указывает на бронхоспастический механизм обструкции. ЖЕЛ и остаточный объем воздуха в легких длительно сохраняются неизменными, а ухудшение этих показателей свидетельствует о распространении патологии на легочную паренхиму.

19.3.3. Бронхоэктазы. Бронхоэктазы возникают в ходе хронического бронхита и представляют собой патологически расширенные бронхи среднего калибра (более 2мм). Их образование обусловлено разрушением мышечных и эластических компонентов бронхов протеазами микробов и фагоцитов. Однажды возникнув, бронхоэктазы сами по себе становятся патогенными факторами. Это связано с нарушением в них дренажной функции, задержкой мокроты, служащей благоприятной средой для развития инфекции. Возникающий кашель не только механически толчкообразно расширяет уже поражённые бронхи, но и способствует возникновению внутрибронхиальных кровотечений. Бронхит на участках бронхоэктазов носит, как правило, деструктивный характер, распространяется на межуточную ткань лёгкого и заканчивается пневмосклерозом. Множественные бронхоэктазы формируют самостоятельное заболевание «бронхоэктатическую болезнь».

‡агрузка...

19.3.4. Эмфизема. Эмфизема представляет собой необратимое вздутие альвеол в связи с увеличением в них остаточного объема воздуха. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и компонентом бронхобструктивной патологии. В основе ее патогенеза лежит разрушение эластического каркаса альвеолокапиллярной стенки. Деструкция этого межклеточного матрикса легких происходит под влиянием протеаз и эластаз альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, высокая активность которых поддерживается хронической инфекцией. Интенсивность поражения зависит от недостаточного синтеза α 1 - антипротеаз (ингибиторов) печенью, что нередко обусловлено генетически. Ацинусы патологически расширяются, их эластическая отдача при выдохе падает. Снижение скорости экспираторного воздушного потока усугубляется коллапсом расположенных выше бронхиол, а затем спазмом бронхов и закупоркой их мокротой. В ходе этих процессов нарастает альвеолярная гиповентиляция и гшипертензия малого круга кровообращения, формируя ДН и «легочное сердце».


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.005 сек.)