АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Гломерулонефрит

Читайте также:
  1. Аутоимунный механизм развития гломерулонефрита
  2. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.
  3. Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение.

По клиническому течению гломерулонефрит делят на острый, подострый (злокачественный) и хронический.

21.2.1.Острый гломерулонефрит (ОГН) – представляет собой диффузное или очаговое воспаление капилляров клубочка инфекционно - аллергического или аллергического генеза. Болезнь возникает преимущественно у взрослых (20 – 40 лет), а у детей до 2-х лет, как и у пожилых – крайне редко. Это объясняется сравнительно более высокой иммунной гиперреактивностью у взрослых, создающей риски аутоаллергии. Наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т.е. в холодный и сырой период года.

Этиология инфекционно – аллергической формы ОГН, как правило, связана с инфекционным процессом внепочечной локализации (фолликулярная ангина, скарлатина, рожистое воспаление и др.), вызванным β-стрептококком группы А. В латентный для ОГН период (3 – 25 дней) иммунная система сенсибилизируется антигеном: образуются цитотоксические противострептококковые антитела и активированные иммуноциты. В силу того, что гликопротеиды капсулы возбудителя схожи с гликопротеидами мембран капилляров клубочков, сенсибилизация носит перекрестный характер и ориентирует иммунную систему на аутоагрессию. Ее инициирующим фактором является холод, что объясняет сезонный характер заболевания.

Аллергическая форма ОГН вызывается небактериальными аллергенами: гаптенами, в том числе лекарственными, чужеродными белками, рибосомами и ДНК разрушенных клеток и др. В ходе сенсибилизации они стимулируют синтез цитотоксических или преципитирующих антител. С последними они образуют свободноциркулирующие иммунные комплексы, которые по мере нарастания титра антител, становятся нерастворимыми и осаждаются на поверхности эндотелия клубочковых капилляров.

Патогенез ОГН реализуется в патофизиологическую стадию цитотоксическими (20 – 30%) или иммуннокомплекными (70 – 80%) механизмами аллергии. Повреждение базальных мембран и эндотелиоцитов капилляров гломерул носит двусторонний характер и осуществляется мембраноатакующими фрагментами комплемента и агрессивными факторами сенсибилизированных иммуноцитов: пероксидами, лизосомальными гидролазами и др. Альтерация сопровождается развитием аллергического воспаления в интерстиции фильтрующих мембран и тромбозом капилляров. Эти процессы резко ухудшают образование первичной мочи, проявляясь олигоурией (100 – 400 мл мочи/сутки) или анурией (<100 мл/сутки). Продолжительность олигоурии или анурии, при «благоприятном» течении патологии, обычно не превышает 3 дней. Удлинение их сроков, способствует увеличению ОЦК и опасному нарастанию азотемии, повышая риск неблагоприятного течения болезни.



Одним из центральных патогенетических механизмов ОГН является формирование артериальной почечной гипертензии, характеризующейся особо высоким повышением диастолического АД и уменьшением сердечного выброса. Гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензиновой системы в ответ на снижение гломерулярной фильтрации и снижением активности депрессорной простагландиновой системы в ответ на ишемию почек. Высокая гипертензия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инсульта и снижения остроты зрения.

Активация ангиотензинном-II секреции альдостерона и снижение синтеза натрийуретических простагландинов, способствуют еще большему увеличению ОЦК и гипертензии, а также образованию почечныхотеков. Существенный вклад в этот процесс вносит снижение онкотического давления в плазме, вызванного протеинурией. Почечные отеки характеризуются утренним проявлением и верхней локализацией - на лице и под глазами.

В зависимости от тяжести различают следующие клинические варианты ОГН:

Моносимптомный гломерулонефрит наиболее частая форма болезни (60 – 80%). Для него характерно локальное повреждение отдельных капилляров клубочков. Он проявляется, так называемым «мочевым синдромом»: а) протеинурией - появлением белка в моче (1 до 14 г/сутки); б) гематурией – появлением эритроцитов в моче; в) лейкоцитурией – появлением лейкоцитов в моче; г) цилиндрурией – появлением в моче канальцевых слепков – цилиндров: гиалиновых, реже - зернистых.

Развернутый гломерулонефрит характеризуется более распроостраненным повреждением капилляров клубочков и тяжелым проявлением: олигоурией, отёками, гипертензией и «мочевым синдромом». Развернутый ОГН может осложниться острой сердечной недостаточностью

‡агрузка...

 

21.2.2.Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется диффузным повреждением капилляров клубочков и особо резко растущей гипертензией и отёками. При этом на фоне анурии быстро нарастает азотемия, развивается анемия. Анурия может сменяться олигурией и даже близким к норме диурезом, а затем возникать вновь. Злокачественный гломерулонефрит и тяжелый ОГН нередко осложняются эклампсией, острой сердечной и почечной недостаточностью.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок с потерей сознания, вызванный острыми нарушениями мозгового кровообращения. В их основе лежат спазм артерий головного мозга, нарастающий отек мозга и повышение внутричерепного давления. Судорогам предшествует сильная головная боль и повышение артериального давления до 180/100 - 200/120 мм рт. ст. Судороги продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. При тяжёлой форме почечной эклампсии они могут повторяться и закончиться ишемическим или геморрагическим инсультом.

21.2.3.Хронический гломерулонефрит (ХГН) в 40-60% случаев является следствием невылеченного ОГН. Хронизации заболевания также способствует длительное структурное восстановлением (1,5 – 2 года) поврежденных капилляров нефрона. Если после истечении этого срока хотя бы незначительно сохраняется «мочевой синдром», отёки или гипертензия, то наличие ХГН несомненно.

Патогенез ХГН обусловлен прогрессированием аутоаллергического повреждения и воспаления не только в капиллярах клубочков, но в канальцах и интерстициальной ткани. Погибшие нефроны подвергаются фиброзному замещению, снижается функциональная активность органа, он деформируется и уменьшается в размере (вторично сморщенная почка). Патогенетические особенности формируют две основные клинические формы ХГН: гипертоническую и отечную.

Гипертоническая форма ХГН развивается в результате преимущественного поражения гломерулярного аппарата и резкого снижения процесса фильтрации. Для нее характерны высокая стойкая гипертензия, олигурия с протеинурией и гематурией. Со временем развивается анурия с азотемией, которая часто заканчивается азотемической (уремической) комой.

Отёчная форма ХГН возникает в случаях преимущественного поражения тубулярного отдела нефрона и сопровождается значительным нарушением процесса реабсорбции. Ее особенностью является массивная протеинурия (30 - 40г/сутки), которая довольно долго компенсируется усилением синтеза белков в печени (до 50г/сутки). Со временем развивается декомпенсация, которая сопровождается гипопротеинемией, снижением онкотического давления плазмы и перемещением сосудистой воды в в интерстиций, формируя генерализованный отек. Вместе с альбуминами плазмы теряются и g-глобулины (иммуноглобулины), снижая сопротивляемость больных к различным инфекциям. По этой причине отечная форма ХГН часто осложняется ОРЗ, пневмонией, фурункулёзом и др. болезнями.

Для ХГН характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. В периоды обострений прогрессирует специфическая для ГН симптоматика: гипертензия (170/130 - 190/130 мм рт. ст.), отеки и «мочевой синдром». Одновременно нарастает азотемия, возникают водно-электролитные расстройства и нарушения КЩС. В этой связи у больных появляются дополнительные жалобы на изменение цвета мочи («мясных помоев»), тошноту, рвоту, диспепсию, диарею, жажду, боли в области крупных и мелких суставов, снижение остроты зрения. Создается высокая вероятность развития хронической почечной недостаточности.

Основные принципы лечения гломерулонефрита следующие:

1. госпитализация всех больных с острым гломерулонефритом или обострением хронического в нефрологические отделения для обследования и лечения сроком от 30 до 60 дней;

2. диетотерапия с учётом ведущих симптомов заболевания;

3. применение антибактериальных препаратов мочевой группы;

4. для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды;

5. для снижения АД - гипотензивные препараты;

6. при олигурии - мочегонные средства.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)