Причины и механизмы расстройств возбудимости и проводимости нервной клетки

Гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и другими токсическими веществами приводит к нарушению метаболизма и уменьшению выработки энергии в нервной клетке, что резко угнетает возбудимость нейронов. Дефицит тиамина, цианокобаламина, сдавление или охлаждение нерва, воспаление, гипоксия, действие некоторых ядов и токсинов микроорганизмов нарушает способность проводить нервное возбуждение и часто приводит к нейродистрофическим процессам, в частности, в миелиновой оболочке нерва. Ведущими механизмами нарушения возбудимости и проводимости являются изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Они проявляются изменениями деятельности селективных каналов мембран, нарушениями их проницаемости для различных ионов, а также возбудимости клеточной мембраны.

Изменения свойств нейронов при действии повреждающего фактора развиваются фазно. После воздействия раздражителя нервная клетка сначала, не теряя структурной целостности, прекращает свое функционирование, а при усилении повреждающего действия нейрон погибает. Если же этот агент устраняется вовремя, то нервная ткань способна возвращаться в нормальное состояние.

Обратимое фазное изменение возбудимости и проводимости возбудимой ткани, возникающее под влиянием сильного раздражения получило название парабиоза. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При небольшом повреждении нерва в ответ на сильное или слабое раздражение иннервируемая им мышца отвечает одинаковыми по силе сокращениями. Это уравнительная фаза. По мере углубления альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, т.е. в ответ на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, в то время как умеренные по силе раздражения вызывают более энергичные мышечные сокращения. В последней фазе парабиоза - фазе торможения - никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение. Учение о парабиозе, разработанное Н.Е. Введенским (1901), широко используется в неврологии. Например, при повреждении нерва с полной утратой его связи с телом нейрона происходит дегенерация нервных волокон. Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. При частичном повреждении периферического нерва изменения возбудимости в направлении нейрона минимальные, а в дальнейшем происходит регенерация нервных волокон.

При повреждении в ЦНС нервное волокно дегенерирует в направлении нейрона, который чаще всего погибает. Расстройства возбудимости (инертность, запредельное торможение) могут быть причиной возникновения неврологических и психических расстройств (маниакальных и судорожных состояний, галлюцинаций, бреда).

Поиск по сайту: