АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Лекция «Шок»

Читайте также:
  1. Вводная лекция.
  2. ВычМат лекция 3. (17.09.12)
  3. Естествознание как отрасль научного познания. Классификация наук. (плюс то, что у вас в лекциях)
  4. И сразу наконец лекция здесь начинается
  5. Латинская Америка. Лекция от 12.10.
  6. Лекция . Конструирование гражданских зданий из крупных блоков.
  7. Лекция 02.10.2013. Основные технические документы, предъявляемые на государственные и контрольные испытания
  8. Лекция 08.10.2013. Технические условия (ТУ).
  9. Лекция 1
  10. Лекция 1
  11. ЛЕКЦИЯ 1
  12. ЛЕКЦИЯ 1

 

Это патологический процесс, возникающий при тяжелом повреждении организма, характеризуется общей генерализованной гипоперфузией ткани, приводящей к циркуляторной гипоксии и гипоксическому повреждению жизненно важных органов.

 

Классификация по основному звену патогенеза:

1)Гиповалемический

2)Кардиогенный

3)Сосудистый

 

Шок возникает при: в несоответствии МОК потребностям организма, при этом начальное звено уменьшение МОК, либо увеличение потребности организма.

Уменьшение МОК возникает:

1) Уменьшение венозного возврата к сердцу, что может быть связано с:

а) уменьшение ОЦКàвозникает гиповалемический шок

б)уменьшение ОПСС из-за их расширения à развитие нейрогенного шока

в)из-за совокупности обоих причин уменьшение ОЦК и из-за увеличение проницаемости сосудов и перехода жидкости в интерстициальное пространство и уменьшение ОПСС из-за их расширения. Эти механизмы лежат в основе септического и анафилактического шока.

2) Нарушение насосной функции сердца àкардиогенный шок.

Увеличение потребности организма в МОК при:

-гипертермия

-тиреотоксический шок

 

Стадии шока:

1)начальная (эректильная)

2)прогрессирующая(торпидная)

3)необратимая(терминальная)

 

1- при гиповалемическом, кардиогенном шоке, для сосудистого не характерно:

Уменьшение МОК àуменьшение системного АД àактивация баро-валюморецепторов, которые активируют симпатоадреналовую систему и вызывают выделение катехоламинов à централизация кровообращения(спазм периферических сосудов, расширение сосудов сердца и

Это направлено на поддержание функций основных жизненно важных органов.

-Активация ренин-ангиотензин-альдестероновой системы

-Увеличение продукции АДГ, направленно на увеличение ОЦК и поддержку системного АД

Если нарушение не компенсированное, то шок перейдет во 2ю стадию.

2 -наступает декомпенсация. Из-за длительного спазма периферических сосудов нарастает гипоксия тканей, из-за чего в тканях активируется гликолиз, что приводит к накоплению молочной кислоты à она вызывает расширение периферических сосудов, на смену централизации кровообращения приходит децентрализация кровообращения. Сосуды расширяются, уменьшается ОПСС, еще больше уменьшается системное АДàусугубление циркуляторной гипоксии, развивается порочный круг.

3 -необратимое,терминальная т.к спасти в эту стадию невозможно:

-возникает необратимые гипоксические изменения жизненно важных органов

-возникает гипоксическое повреждение ЦНС àкома

дыхательная, сердечная недостаточность

печеночная, почечная недостаточность

-характеризуется полиорганной недостаточностью

 

Гиповалемический шок- при несоответствии ОЦК,емкости сосуда из-за уменьшения ОЦК.

Уменьшение ОЦК при:

1)острое кровопотеря àразвитие геморрагического шока

2)острая плазмопотеряà ожоговый шок

3)потеря воды, электролитов (дегидротация)

4)потеря крови и плазмы (травматический шок)

Все виды гиповалемического шока протекают в соответствии с выше описанными стадиями шока.

 

Гиповалемический шок называют холодным, т.к для него характерно:

-резкая бледность

-уменьшение температуры кожных покровов.

Это возникает из-за сильно выраженной централизации кровообращения

Особенности течения ожогового шока и при дегидратации:

-более выражены нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции, которое развивается быстрее, чем при геморрагическом шоке, из-за сгущения крови и увеличения ее вязкости.

Особенности травматического шока:

-как и все гиповалемические возникает из-за уменьшения ОЦК,что вызвано не только острой кровопотерей, но и плазмопотерей, которое наблюдается из-за размозжения ткани и повреждения капилляров.

 

Течение травматического шока осложняют:

1)интенсивная боль, которая может угнетать сосудодвигательный центр, уменьшение ОПСС.

2)Жировая эмболия, которая возникает при переломе трубчатых костей и размозжении клетчатки, приводит к возникновению нарушения периферического кровообращения.

3)выделение большого количества медиаторов воспаления в ответ на повреждения ткани, может вызвать расширение сосудов и увеличение их проницаемости.

Кардиогенный шок –при уменьшении МОК из-за нарушения насосной функции сердца.

Причины:

1)инфаркт миокарда

2)миокардиты

3)пороки сердца

4)травмы сердца

5)тампонада сердца

6)аритмии

Это самый тяжелый вид шока с высоким процентом летальности из-за того, что защитные механизмы,направленные на компенсацию при гиповалемическом шоке, в случае кардиогенного шока,вызывают декомпенсацию и развитие порочного круга в первую стадию.

Порочный круг при кардиогенном шоке:

-нарушение насосной функции сердца àуменьшение МОКàснижение системного АДàактивирование симпатоадреналовой системы àцентрализация кровообращения –перераспределение крови из периферических сосудов в центральныйàувеличение центрального венозного давления и венозного возврата к сердцуàактивирование выделения альдостерона, вазопрессина что вызывает задержку жидкости в организме, увеличение ОЦК àеще большее увеличение венозного возврата к сердцу à перегрузка уже поврежденного миокарда объемом кровиàделятация сердца, уменьшение сократимости и еще сильнее нарушается насосная функция сердца.

Если не предотвратить усугубление данных процессов, то очень быстро развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)