Виды шока

По характеру этиологического фактора, выделяют:

1. Травматический шок и его разновидности (операционный, болевой и др.).

2. Ожоговый.

3. Анафилактический.

4. Гемотрансфузионный.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Геморрагический.

8. Дегидратационный.

Патофизиологические закономерности шока:

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.

Стадии проявления и основные механизмы развития шоков:

Для любого шока характерно двухфазовое изменение деятельности ЦНС: первоначальное возбуждение (эректильная стадия) и дальнейшее угнетение (торпидная стадия).

В обеих фазах сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено, однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя и существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители.

В соответствии с фазными изменениями ЦНС происходят изменения нейро-эндокринной регуляции. Для эрек-тильной фазы характерно усиление симпато-адреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В начале торпидной фазы уровень катехоламинов и кортикостероидов еще повышен, но эффективность их действия снижается. В дальнейшем развивается истощение и снижение активности обеих систем.

В эректильной фазе шока наблюдается активация функций системы кровообращения и дыхания, в торпид-ной стадии происходит ослабление центральной гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Развивается недостаточность кровообращения и дыхания, что приводит к развитию тяжелой гипоксии и именно она определяет в дальнейшем тяжесть шокового состояния.

Характерны для шока расстройства микроциркуляции и токсемия. Скорость возникновения токсемии, ее характер и значение зависят от вида шока. Токсическое действие оказывают: биологически активные вещества (гис-тамин, катехоламины, кинины и др.) денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Играют значение и метаболиты нарушенного обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.

В процессе развития шока возникают «порочные круги», от чего патология усиливается. Пример: расстройства кровообращения и микроциркуляции возникают в ответ на расстройство деятельности ЦНС. Ухудшение этих функций вызывает гипоксию, а последняя углубляет расстройства нервных процессов.

Особенности различных видов шока

1. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорнодвигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровотечениями. Часто сопровождается и углубляется кровонотерей и инфицированием ран. Во время эректилъной фазы у больных отмечается речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, некоторое повышение АД. Эти признаки определяются возбуждением симпато-адреналовой системы. Во время торпидиой стадии - наблюдается общее угнетение всех функций организма. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ни чего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа и; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпато-адреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции ЦНС (сознание затемнено, хотя полностью не выключено, снижена болевая чувствительность. Ведущими патогенетическими звеньями данного вида шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия. Больные погибают от расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности.

2. Ожоговый шок. Развивается при поражении более 15 \% поверхности тела и ожогах 2-3 степени, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. Основная мощная шокогенная афферентация поступает от рецепторов обожженной поверхности кожи. Эректильная фаза короткая, быстро переходит в торпидную. Для этого шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. Уже в первые часы резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости их сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости в области повреждения теряется. При ожоге 30 \% поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 - 30 \%. Из поврежденных тканей всасывается большое количество токсинов. Токсемия вместе с нарушениями водного обмена, грубыми изменениями физико-химических свойств крови приводит к гемолизу эритроцитов и почечной недостаточности. Далее включаются аутоаллергические реакции. Ведущими патогенетическими факторами становятся гипо-волемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов, токсемия.

"3. Анафилактический шок. Является тяжелой формой аллергии немедленного типа. Возникает при введении вакцин и сывороток, некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды), яда насекомых. Короткая эректильная фаза с головной болью, зудом и потливостью, затем нарастает чувство удушья и бронхоспаз-ма. В торпидной фазе - спутанное сознание и судороги. Вместе с дыхательной недостаточностью возникает распространенная вазодилятация и коллапс. Состояние может углубиться отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке. Патогенез связан с проявлением гиперчувствительности немедленного типа (1 тип по Джеллу-Кумбсу). Происходит фиксация АТ+АГ на базофилах крови и тучных клетках соединительной ткани, что вызывает их де-грануляцию с выделением специфических медиаторов: гистамина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов, фактора хемотаксиса аллергии нейтрофилов. Патофизиологическими эффектами будут повышение проницаемости капилляров с развитием отека и серозного воспаления. Ведущими патогенетическми факторами данного вида шока будут являться гиповолемия, выраженное повышение проницаемости сосудов.

4. Гемотрансфузионпый шок возникает при переливании крови. В эректильной фазе характерны боли в разных частях тела, особенно в области почек, чувство жара, затрудненный выдох. В торпидной фазе - гемодинамиче-ские расстройства и судороги. Характерны множественные кровоизлияния и нарушение функции почек.

5. Кардиогенный шок. Возникает в 12 - 15 \% случаев инфаркта миокарда. Большую роль в развитии шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 \% и более массы миокарда. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Проявляетсяболью, вплоть до ангинозного состояния; отмечается отсутствие выраженного повышения АД в эректильной фазе. Торпидная фаза - продолжительная. Может завершиться отеком легких. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: болевое раздражение; нарушение сократительной функции сердца и нарушения ритма сердца. Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие-сердечного индекса. Развивается гиповоле-мия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

6. Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов. При выраженных экссудатив-ных плевритах, илеусе, перитоните, жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте, сильной диарее, жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

7. Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни опухолях, туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.

8. Септический (эндотоксиновый) шок. Возникаем как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку, главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока служат грамм-отрицательные микроорганизмы - кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.

Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с проливными потами, тахикардией, тахипное, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, нарушением функции легких.

Ведущие патогенетические звенья шока:

1) увеличение потребности организма в доставке кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипное), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры) увеличением работы сердца - сердечный выброс увеличивается в 2 - 3 раза. Последнее ведет к снижению ОПСС;

2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксиге-нация крови снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбэмболией агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также на рушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека легких. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами:

а) резким усилением шунтового кровотока в тканях;

б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипное и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;

в) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Коллапс (лат. collapsus- ослабевший, упавший).

Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови. Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулирующей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.

Этиология и классификация коллапса:

В зависимости от этиологических факторов выделяют следующие виды коллапса:

-токсический: развивается при острых отравлениях окисью углерода, цианидами, фосфорорганиче-скими веществами, нитро и аминосоединениями и др. веществами общетоксического действия;

-инфекционный: развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и т.д. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами;

-геморрагический: развивается при острой массивной кровопотери, плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диарее, неукротимой рвоты или нерационального применения мочегонных средств;

-ортостатический: возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии;

-гипоксический: развивается в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

- коллапс при воздействии некоторыми физическими факторами: электрического тока, больших доз ионизирующей радиации, высокой температуры;

коллапс при острых заболеваниях внутренних органов: остром панкреатите, остром миокардите, инфаркте миокарда и др.

Поиск по сайту: