Имуннитет

На ранних этапах макроорганизм отвечает на инфекцию активацией неспецифических защитных механизмов. Усиливаются фильтрационная и фагоцитарная функции селезенки, в результате чего ускоряется разрушение как пораженных, так и здоровых эритроцитов. Высвобождаемые (при разрушении эритроцита мерозоитами) в кровь вещества активируют макрофагов и приводят к выбросу ими противовоспалительных цитокинов (информационная молекула), ответственных за различные проявления болезни. При подъеме температуры тела выше 40^оС шизонты погибают. Если больной не лечится, подъем температуры приводит к синхронизации цикла развития паразита, и в результате возникает правильное чередование приступов лихорадки и апирексии (температура в норме). На этой периодичности основывалась диагностика малярии (трехдневная - через 2 сут на третьи, четырехдневная - через 3 сут на четвертые).

Серповидноклеточная анемия, талассемия и недостаточность Г-6-ФД - наследственные болезни эритроцитов- предохраняют от смерти при тропической малярии. Одна из форм наследственного овалоцитоза (овальные эритроциты), обусловленная мутацией гена одного из белков, делает мембрану эритроцита ригидной (слишком твердой), а электролитный состав цитоплазмы - непригодным для развития паразита.

Иммунный ответ макроорганизма в конечном счете приостанавливает развитие инфекции и, при условии контакта с достаточным количеством штаммов возбудителя, предохраняет от заболевания с высоким уровнем паразитемии (наличие возбудителей в крови), но не от заражения. В результате формируется нестерильный иммунитет (обусловленный наличием в организме живых паразитов). Иммунитет развивается к определенному виду и штамму паразита, важную роль играют как гуморальное, так и клеточное звенья. Однако механизмы иммунной защиты от малярии изучены плохо. У иммунных лиц отмечается увеличение в сыворотке уровня поликлональных IgM, IgG и IgA, хотя многие из этих антител не принимают участия в защите от инфекции.

Чтобы приостановить размножение паразита, антитела к различным антигенам малярийного плазмодия, по-видимому, действуют сообща. Показано, что пассивный перенос IgG-антител от иммунного взрослого ребенку приводит к снижению уровня паразитемии, а трансплацентарный перенос материнских антител обеспечивает ребенку относительную защиту от тяжелой малярии в первые месяцы жизни.

Если человек выезжает за пределы эндемического района хотя бы на несколько месяцев, иммунитет к малярии утрачивается.

Развитию имунного ответа препятствует ряд факторов. К ним относятся: отсутствие антигенов HLA (Система генов тканевой совместимости человека) на поверхности пораженных эритроцитов (что мешает их распознаванию Т-лимфоцитами); многообразие штаммов возбудителя; способность паразитов экспрессировать новые, изменяющиеся в ходе инфекции, антигены на поверхности эритроцитов.

Поиск по сайту: