Дискинезия желчвыв путей

60. Хр панкреатит рецид-ее заб-е, кот мож разв-ся как после клин-ки явных приступов остр панкреатита, так и незав-о без каких-либо предш-х проявл-й. Наиб частой прич яв-ся алкоголизм. Хр панкреатит также яв-ся проявл-м муковисцидоза. Экзокрин часть жел замещ-ся фиброзн тк, поэт мог возник узлы, кот при пальпации м/б восприняты как опух-е. При хр панкреатите в рез-те сниж-я экзокрин секреции часто разв-ся синдр мальабсорбции, особенно жиров, что клин-ки прояв-ся стеаторреей. Также наруш всасыв-е жирораств-х вещ-в. РАК ПОДЖЕЛУД ЖЕЛ у лиц старше 40 л, чаще у муж. Он возник на фоне хр-го панкреатита. Локал-ся рак чаще в головке, реже — в теле и в хвосте. Макр: опух имеет вид плотн узла неправ-й формы, без четк границ, часто с выраж-й волокнист-ю. Разм опух мог достигать 10 см в диам. Нередко в центре опух мож обнар-ть очаги распада с формир-м пол. В теле и в хвосте чаще встр-ся опух в виде инфильтрата. Гистогенет-ки опух происх-т из протокового эпит-я, наиб частыми яв-ся: аденокарцинома; солидный рак; скиррозные формы недиффер-го рака. Ослож. Рак головки поджелуд жел в рез-те прораст-я и сдавл-я желч путей ведет к разв механ-й желтухи и печен нед-ти. При локал-ии рака в теле и в хвосте панкреас в клин набл-ся сильные опоясыв-е боли в св с прораст-м нервов солнечн сплет-я. Смерть наступ от кахексии и присоедин-ся пневмонии.

61) Хронические гепатиты. Группы: 1 инфекционные и паразитарные; 2 токсические; 3 токсико-алергические; 4 обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. Симптомы: диспепсические явления; желтуха; умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушение функций печени. Хронический доброкачественный гепатит – имеет стертую клиническую картину. Боли в правом подреберье, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота. Селезенка резко увеличена. Небольшое увеличение печени, поверхность ее гладкая, при пальпации слегка болезненный край. Хронический активный гепатит – слабость, похудание, лихорадка, боли в правом подреберье, метеоризм, зуд кожи, желтуха. Печень увеличена, плотная, с острым краем. селезенка увеличена. Обнаруживают анемию, лейкопению, тромбоцитопению, увеличенную СОЭ. Гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, положительны белково-осадочные пробы,повышена активность трансаминаз и альдолазы, снижена актив холинэстеразы. Хронический холестатический гепатит - характерен синдром холестаза: желтуха, сильный зуд кожи, гипербилирубинемия, увеличение СОЭ, субфебрильная температура. Течение длительное до 20 лет, обострения возникают редко. Активный гепатит характеризуется рецидивами, приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развития цирроза. При холестатическом – зависит от его этологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи. Лечение: основная задача это устранение причин заболевания (алкоголь, токсины). При обострении: постельный режим, диета, по показаниям – противовирусные препараты.

62.Хронич-й гепатит: Класс-я: 1)хр активн-й гепатит хар-а клет-я инфильтр-я порталь-й, перипорт-й и внутридольк-й склерозир-й стромы печ-и. Разв-ся дистр-я (гидропич-я, баллонная) и некроз гепатоц-в. Некрозы м/б ступенч-и, мостовид-и и субмассив-и. Деструк-я гепатоц-в соч-ся с очаг-й или дифф-й пролиф-й звездч-х ретикулоэндот-в и кл холангиол. В гепатоц-х выяв-ся маркеры вир геп В - НВsАg и НВсАg. 2)Хр персистир-й гепатит хар-ся инфильтр-й лимф-и, гистиоц-и и плазмат-и кл-и склерозир-х порт-х полей. Гиперпл-я звездч-х ретикулоэндот-в и очаги скл-за ретикул стромы. В печени выяв-ся маркеры антиг-в вир геп В: матово-стекловид-е гепатоц-ы, содерж-е НВsАg, реже - "песочные" ядра с НВсАg, тельца Каунсильмана. геп В (на поверх-ти инфиц-х кл-к появ-ся HbsAg, При биопсии печ в ней обнар-ся кл-и со светл гомог-й цитопл-й, в кот сод-ся огром-е кол-во вир-х частиц). Геп С набл-ся: инфильтр-я лимфоц-и синус-в; жир-я дистр-я гепатоц-в; изредка встреч-ся некроз кл-к. Гистол-ки: Вир-е гепатиты хар-ся: апопт-м кл-к печ-и (ацидоф-е тельца или тельца Каунсильмана); воспал-м порталь-х трактов; холестазом. (формир-е телец Каунсильмана в рез-те апоптоза пораж-х вир-м гепатоц-в; отеч-ть порт-х трактов и инфильт-я лимфоц-и и др кл-и восп-я; гиперпл-я кл-к Купфера; в пер-д выздор-я в их цитопл-е накапл-ся кл-й детрит; накопл-е в цитопл-е гепатоц-в и межкл-х канальцах желчи). Алкоголизм – яв-ся прич мелкоузл-го цирроза - узлы до 3 мм в диам. Порталь-й цирроз разв-ся медл-о (в теч многих лет), чаще всего при хр алког-зме.

63. Цирроз печени – заб-е неспециф-е; оно явл-ся конеч-й стад заб-й, привод-х к хр-у поврежд-ю кл-к печени. Класс-я. По морф-зу: мелкоузл-й – узлы до 3 мм в диам; крупноузл-й – узлы более 3 мм в диам. По этиологии: вир-й (вир геп В и С); алкоголь-й; при гемохроматозе; аутоимм-й (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз); в рез-те обстр-ии желчевыв-х путей; при бол-и Вильсона. Морф-е призн цирроза: наруш-е дольк-го стр-я печ; дистр-я гепатоц-в (гидропич-я, баллон-я, жир-я); некроз гепатоц-в; налич узлов регенер-в – лож-х долек; дифф-й фиброз (разраст соед тк). Т ипы: 1) Постнекрот-й цирроз (Уч-ки некроза замещ-ы плотн рубц-й тк-ю. морфол-ки: сближ-е порталь-х триад и центр-х вен. Ложные дольки сост из новообр-й печен-й тк и содерж множ-во многояд-х печен-х кл-к. В гепатоц-х белк-е дистр-ии. Макр: печень умень-а в разм-х, плотная, с крупн узл-и, раздел-и шир-ми и глуб-и бороздами). 2)Порталь-й цирроз (микр: – тонкопетл-я соед-тк-я сеть и малая велич-а лож-х долек. Призн-и хр-го восп-я и жир-я дистр-я гепатоц-в. Макр: печень малень-я, плотн, зерн-я или мелкобугр-я. Это мелкоузл-й цирроз. При первич-м билиарн циррозе -печень увел-а, плотн, на разрезе серо-зел-я, поверх-ть ее гладк либо мелкозерн-я. При вторич билиарном циррозе, печень увел-а, плотн, зел-го цв, на разрезе с расшир-и, переполнен-и желчью протоками. 3)Смеш-й цирроз облад-т призн-и как постнекр-го, так и порт-го цирроза. Ослож-я. Печ-я нед-ть, порт-я гиперт-я и печеночнокл-й рак.

64.Цирроз. инфекции, водка, холестаз, исход хрон. гепатита. Дистрофия гепатоци-тов и образ. рубцов. Виды: портальный, постнекротич., билиарный. Тупые, ноющ. боли, ­ после еды и нагрузки, диспепсия, общ. слабость, лихорадка, геморрагия (из вен пищевода и желудка), желтуха, сосуд. звездочки, эритема ладоней, лаки-рованный язык, ксантоматоз, барабан. палочки, при порт. цирр – асцит, симптом "головы медузы". Печень плотная, неровная, острая. Синдром порт. гипертензии: ­ давл. в вене à расшир. порто-каваль. анастамозов, асцит, спленомегалия. Воз-ник. из-за наруш. оттока крови (тромбоз, сдавл. опухолью). Геморр. из прям. кишки пищевода, желудка, "голова медузы". ЛД в период активности цирротического процесса выяв­ляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ, уровень билирубина достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Лапароскопия и особенно биопсия печени - прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

65.Хр. колит – системное заб-е с преоблад-м воспалит проц в толст киш распр-ся от прям киш в проксим напрвл-ии сочет-ся с полиартритом, анкилозир-м спондилитом, увеитом. Макр: слиз гиперемир-а, рыхл зернистая, возник большие изьязвл-я, м/у кот островки регенерир-й слиз обол в виде псевдополитов. При язвен колитенет утолщний от стенки и серозн обол, в тяж случ язвен поражения набл-ся токсич-е поврежд-я мыш обол и нервн сплетений, толстая киш вздута, м/б гангрена, микр: в собствен пластинке слиз обол – дифузн инфильтр-я мононуклеарные кл-и с примесью нейтрофилов, эозинофилов, эритр-в и тучн кл. Осложн: масивн кровотеч, потеря жид-ти и электролитов. Бол Крона – заб пораж-ее приимущ-но термин-е отд подвздош киш, системные изм-я в виде мигрирующего полиартрита, пораж суставно-связоч аппарата позвоноч-а с разв анкилоза. Макр: серозн обол тусклая, серая, сегмент киш утолщен, отечная, на ранней ст –возн поверх-е язвы, м/у склад-и тонк щели, мог разв-ся свищи или спайки. Микр: очаг скопл-я полиморфно-ядерн лейкоц-в. На поздн стад – в криптах накапл-ся полиморфно-ядерн лейкоц и формир-ся абц, кот выз-т разруш слиз обол и ведут к появ-ю язв. Ослож: Общ: тяж электролитическ наруш, специф-я мальабсорбция вит В12 с послед разв пернициозной анемии, увеит (восп сос обол глаза), гидронефроз, системн амилоидоз. Местн: разв фиброзн-х стриктур в термин-х отд-х подвздош киш, обр свищей в моч пуз, влагалище, на коже около заднего прохода, киш непроходим-ть.

66.Остр гломерулонефрит - 2стор имуноопосред-е пораж-е почек с преимущ-м пораж клуб-го апп-а. Этиол: после стрепток-й инф-ии (гемолит стрепток гр.А). стафилок, пневмок, микоплазмы, аденовир, вир геп В, риновир. Патог: в норме эндот-й капил-в и базаль-я мембр клуб-в имеют сильн негатив-й заряд. Имунные комп-сы, заряж-е полож-но и нейтрально, особ-о мелкие, фиксир-ся на данных стр-х – форм-ся цитокины - хемотаксис лейкоц-в, эозиноф-в, моноцитов – выдел-е внутрикл-х протеолит-х ф-тов, кот растворяют фиксир-е иммунные комп-сы, параллельно растворяя сост-е части капиляра клуб-ка, увелич-я прониц-ть баз мембр. Также возник реак-я мезангиальных кл-к, кот тоже фагоцит-т имунные комп-сы. Класс-я: Клин фор: острая (до 1года), подостр (злокач-я – формир-е полулуний вслед-е пролиферации мезангиальных кл, сдавлив-х клуб-к), быстропрогрессир-я

(хар-ся нефрот-м синдр, гипертензией, рано появл-ся ХПН), хр-я. Клин: Общая: отечн синдр, гипертон-й синдр, мочев синдр (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия). ОГ протек-т в 2-х вар-х - мочевой с-м и с нефрот синдр (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, генерализ-е отеки). Диагн: возникн-е ч/з 2-3 нед. пос перенес-й стрепток инф-и, быстрое появ-е распростр-х отеков, повыш АД выше 140/90, раннее появ-е протеинурии и гематурии, повыш СОЭ,

гипоальбуминемия, диспротеинемия, появ-е С-реакт бел, повыш титров антистрепток-х АТ, морф-е призн мезангиопролифер-го гломер-та. Окончат-я диагн-ка: по биопсии почки Ослож-я: остр сос нед, отек легких, ОПН, гипертон криз, тромбоз круп сос. Леч: для всех форм: диета с огранич белка до 30-40 гр, огранич жидк, соли. ОГ с мочев синдр: симптомат-я тер (гипотензивные и т.д.). Патог-я тер не прим-ся. ОГ с мочев синдр и гематурич-м компон-м: мембраностабил-я тер (унитиол, димефосфон; делагил; альфа-токоферол). ОГ с нефрот синдр: ГК (преднизолон); антиагреганты (трентал, физ.р-ра кап; курантил); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 удар доз преднизолона + циклофосфамид+ гепарин + курантил). Быстро прогрес-й ГН: ГК (преднизолон), циклофосфамид, гемодиализ, пульс-терапия (3-5 удар доз преднизолона + циклофосфамид + гепарин +курантил).

67.Острый гломерулонефрит возник после остр инф заб-й, переохлаждений. Это инф-о-алерг-е заб-е. Проявления: отеки (на лице, под глазами), гипертензия, измен мочи, одышка, тупые боли в пояснице, анурия. При осм: блед кожа, отечное лицо, отеки на тулов, одышка. Пальп: пульс напряж, замедлен; верхуш толчок смещен влево. Перк: выявляет застой в обл корней легких, жидк в плевр пол. При иссл-ии осадка мочи обнар-т цилиндры. Леч: пост реж, сух тепл воздух, огранич потреб повар соли и белка. Назнач преднизолон, фуросемид. ) Отечный синдром. Виды отеков. Прежде всего возник где рыхлая клетчатка, на лице и веках. В происхожд отеков больш роль игр: повыш прониц-ти капилляров (повыш гиалуронидазной акт-ти сывор-и кр – усил деполяризацию гиалурон-х компл-в мукополисахоридов, образ-х межкл мембр); сниж содерж Са в сывор кр; высок сод белка (повыш коллоидно-осмот давл). Коллоидно-осмот отеки наблюд при нефротич синдр и амилоидозе почек. Обусловлены уменьш онкотич давл плазмы вслед-е высокой протеинурии. Возник у ходячих на ногах, у лежачих на пояснице. Натриемические отеки – задержка в кр и тк иона Na. Ионы Na облад больш гидрофильностью. В мех-зме накопл-я Na больш знач избыт-у выдел-ю в кр альдостерона и адг. Если первонач прич отека (повыш порозность капилл) сохр-ся, жидк не задерж-ся в капилляр русле и продолж переходить в тк, увелич отек. Резкое сниж образ почками мочи – это остр отравл, хр голомер-т (порожение клубочков), резкая кровопотеря.

68. Хрон гломерулонефрит - группа гломерул-х пораж, возник-я в рез-те хронизации ОГ (до 20%) или самост-о. Есть различ морф формы. Патог: иммунокомпл-я болезнь с закономер-ми ОГ - в норме эндот капил и баз мембр клубочков им сильн негативн заряд. Имунные комп-сы, заряж положит и нейтрально, особ мелкие, фикс-ся на данных струк-х – формир-ся цитокины - хемотаксис лейкоц, эозиноф, моноцитов - выдел внутрикл-х Протеолит-х ф-тов, кот раствор фиксиров-е иммунные компл, параллельно растворяя состав части капиляра клубочка, увелич прониц-ть баз мембр. Также возник реакция Мезангиал-х кл, кот тоже фагоцит-т имунные комплексы. Класс-я + клин: выдел стадии: догипертенз-я,

Гипертенз-я, ХПН. Вар: нефрот-й, мочевой. Моч синдр в догипертенз-й стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефр вариант в догипертенз-й стад: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутр орг); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кр (повыш СОЭ, уменьш гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертенз стадия: жалобы: гол боль, пониж зрения, бессонница. Ослож: тромбэмболии, инфекц ослож, гидроторакс, асцит, дых и серд нед. Диагн: биопсия почки. Леч: ХГН нефр вариант: преднизолони + циклофосфамид (даютпосле сниж дозировки преднизолона) Мембранозный ГН: (преднизолон- хлорбутин)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизол, курантил, аспирин снижение преднизолона + курантил + аспирин в теч года. ХГН нефрот вар: симптомат-е леч (фуросемид, рео, эуфиллин). Леч ГН не производят. ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с моч синд с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие). Проф: своевр леч респираторных и др.инф, аллерг-х сост, здор образ жиз. Противопок прививки,

вакцинации.

69. Железодефицитная анемия. Общее железо в организме 4-4,5гр, внутриклеточно связано с гемоглобином 2,6гр, миоглобином 0,4гр, цитохромы 0,07гр,циркулирует в крови 0,007гр, негемовый запас (ферритин,гемосидирин) 1,5гр. В 2мл крови-1мг железа. За сутки из пищи 2,2 2,6мг, физиол потеря-0,6мг. Потребность за беременность 800-1200мг (300 ребенку, 200 плацента, 50кр при родах,400 лактация). Показатели анемии по ВОЗ. М-Hb<130, гемотакрит <42% (снижение Hb>10%). Ж-Hb<120, гемотокрит<37% (снижение Hb>10%). Причины анемии: 1хроническая кровопотеря, 2алиментарная у вегитарианцев, 3повышенная потребность при беременности, 4нарушение всасывания в кишечнике, 5врожденный дефицит железа. Лабораторные данные. Железодефицит. анемии. При резекции желуд, тонк. кишки, половом созрев. Слабость, одышка, шум в ушах,¯ аппетита, извращ. вкуса, тошнота, понос, блед-ность, сухая кожа, разруш. зубов. Шум волчка. Анализ: гипохром, нормобласт., микроанизоцитоз, гипосид., гиперреген., лейко-¯, тромбо-¯, нейтро- сдвиг влево.

Поиск по сайту: