БОТУЛІЗМ

у патогенезі захворювання вирішальна роль належить ботулотоксину. Інкубаційний період ботулізму складає 4—72 год, але може коливатися від 2—3 год до 6—10 діб. Чим коротший інкубаційний період, тим важчий перебіг хвороби. До симптомів належить розлад зору, що поступово розвивається, — диплопія (двоїння в очах), дисфагія (парушення ковтання) і дизартрія (порушення ковтання), оскільки настає параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, розлад мовлення, бо токсин тропний до НС і уражає ядра довгастого мозку (Голя і Бурдаха). Мариновані і солоні гриби є найчастішою причиною ботулізму. Консерви домашнього приготування завжди містять потенційну небезпеку захворювання на ботулізм. Тому не рекомендується консервувати в домашніх умовах з герметичною закупоркою м'ясо, рибу, рослини та овочі, що стеляться по землі (кріп, морква, зелену петрушку тощо), а також гриби. Паличка ботулізму може розмножуватися у продукті «гніздно», тобто уражати обмежену ділянку якогось (твердого) продукту.

СТАФІЛОКОКОВИЙ ТОКСИКОЗ

Інкубаційний період у разі стафілококового токсикозу, як правило, менший ніж 6 год, частіше 2—4 год, інколи скорочується до ЗО хв. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Характерні нудота, багаторазове невпинне блювання з судомними позивами, різкий, переймоподібний біль у надчеревній ділянці. Діарея спостерігається рідко.

Основним джерелом збудників стафілококових токсикозів є людина. Тварин (корів, кіз, овець тощо) можна віднести до додаткових джерел інфекції. У людини інфекція локалізується на шкірних покривах, у носоглотці, кишках та інших органах і тканинах. Механізм і шляхи обсіменіння продуктів і готових кулінарних виробів різні — вони залежать від місця локалізації інфекції. Стафілококові токсикози виникають в основному після вживання молока і молочних продуктів, м'яса і м'ясних продуктів, а також кондитерських виробів із заварним кремом.

Для запобігання обсіменінню стафілококами сировини, харчових продуктів і готової їжі необхідно:

1) не допускати до роботи з харчовими продуктами осіб, які страждають на гноячкові захворювання, особливо відкритих частин тіла, і осіб з гострими катаральними явищами верхніх дихальних шляхів;

2) санувати працівників харчових об'єктів — носіїв стафілококів у верхніх дихальних шляхах;

3) здійснювати профілактику простудних захворювань, своєчасне лікування захворювань зубів і носоглотки, підтримувати санітарний поря­док на робочих місцях тощо.

Харчовий мікотоксикоз — переважно хронічне захворювання, яке виникає внаслідок уживання продуктів харчування, що містять токсичні метаболіти життєдіяльності мікроскопічних грибів.

Афлатоксикози зустрічаються в арахісі і кукурудзі і значно рідше — у рисі і пшениці. Клінічна картина гострого отруєння афлатоксинами характеризуєть­ся в'ялістю, відсутністю апетиту, порушенням координації рухів, судомами, парезами, порушенням функцій травної системи.

Фузаріотоксикози - належать аліментарно-токсична алейкія, отруєння «п'яним хлібом», акабабі-токсикоз.

Аліментарно-токсична алейкія, або септична ангіна (стара назва), — важке захворювання, що розвивається у разі уживання хліба із злакових культур, які перезимували у полі. Захворювання виникає у квітні або на початку травня, досягаючи піку у травні — середині червня. Перша стадія — гострих симптомів інтоксикації. Місцеві:гіркий або прісний смак у роті, аж до втрати смакових відчуттів, здерев'яніння язика, жар у порожнині рота, дертя у зіві та глотці, біль під час ковтання. Загальні симптоми: слабкість, нездужання, ломота у тілі, пітливість. Друга стадія — лейкопенічна — прогресуюче пригні­чення лейкопоезу, еритропоезу і тромбоцитопоезу. Третя стадія — виражених клінічних явищ (ангінозно-геморагічна стадія). Характеризується різко вираженими симптомами: висипка, кро­вотечі, некротична ангіна, висока температура і тахікардія. Четверта стадія — відновлення і можливих ускладнень.

Отруєння «п'яним хлібом». Після вживання у їжу продуктів, виготовлених із зерна, ураженого Fusarium graminearum, у людей з'являються неврологічні симптоми: слабкість, почуття важкості у кінцівках, потім тремтіння і скутість ходи, втрата працездатності. Через добу у постраждалого виникає стан, аналогічний важкому сп'янінню, що і дало підставу для назви захворювання — отруєння «п'я­ним хлібом». Гриб уражає злаки у період росту, у снопах і валках, у полі, особливо під час дощової погоди, а також у зерносховищах у разі зволоження і пліснявіння зерна.

Акабабі-токсикоз реєструється в Японії і Південній Кореї у разі вжи­вання в їжу зерна, ураженого червоною плісенню.

Патулін є канцерогенним лактоном, його виявляють у природних умовах в яблуках, грушах, кісточкових (фруктах і ягодах), а також у про­дуктах їх переробки — соках і пюре. Не можна більше 2х років зберігати варення з кісточками.

Алкалоїди ріжків. Ерготизм розвивається після попадання в ор­ганізм з їжею або кормом склероціїв гриба Claviceps purpurea. Ерготизм у людини може перебігати у двох формах: конвульсивній і гангренозній. У разі конвульсивної форми відзначаються біль у всьому тілі, відчуття повзання мурашок (особливо у кінцівках), остуда, блювання, іноді травні розлади. Настає контрактура м'язів—згиначів рук і ніг. Ця форма виникає за умови одноразового прийому злаків з великим вмістом ріжків. У разі гангренозної (хронічної) форми через 10—20 днів після багаторазового вживання зерна, яке містить ріжки у малих кількостях, на тлі загальної слабкості, сонливості на периферичних ділянках кінцівок виникають некрози. Кінці кінцівок холонуть, чорніють, утрачають чутливість. Вміст ріжків у борошні не повинний перевищувати 0,05%.

ОТРУЄННЯ ПРОДУКТАМИ, ТОКСИЧНИМИ ЗА СВОЄЮ ПРИРОДОЮ

«Бліда поганка» — назва збірна, вона об'єднує зелену, жовту і білу поганку. Отрута блідої поганки (аматоксин) стійка до нагрівання і не руйнується під впливом травних ферментів, які поряд з аматоксином містять фомотоксин — найсильнішу клітинну отруту, котра у процесі термічної обробки швидко інактивується. Захворювання починається раптово, частіше вночі. З'являються різкий біль у животі, частий пронос і неспинне блювання. Унаслідок великої втрати води з'являється невгамовна нестерпна спрага, але уся випита вода втрачається з блювотними масами, з'являється жовтя­ниця, летальний кінець настає на 9—10-й день.

Сморжі Характерною є виражена сезонність отруєнь — вони спостерігаються тільки весною (кінець квїтня гравень і початок червня) після вживання страв із свіжих грибів. З'являється відчуття повноти і тиску у ділянці шлунка, яке змінюється болем і різзю. Одночасно виникає нудота, яка переходить у блювання. У разі важкого отруєння уже на 2-й день з'являється жовтяниця.

Дурман (белла донна) – розширені зіниці.

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ ПРОДУКТАМИ, ТОКСИЧНИМИ ЗА ПЕВНИХ УМОВ

Фазин сирої квасолі являє собою токсальбумін — гемаглютинуючу речовину. Фазин руйнується і втрачає токсичні властивості під час інтенсивного прогрівання.

Амігдалін — глюкозид, який під час гідролізу відщеплює синильну кислоту. Він міститься у гіркому мигдалі і гірких ядрах кісточкових плодів.

Фагін — діюча основа букових горіхів (Fagus silvatica). Отруєння спричиняють тільки сирі горіхи. Під впливом термічної обробки токсична основа букових горіхів інактивується.

Соланін. проростання або позеленіння картоплі (внаслідок зберігання на відкритому повітрі.

Гафська хвороба у рибалок, які мешкали на узбережжі Гафської затоки Балтійського моря, Виникнення гафської хвороби пов'язане із споживанням деяких видів риби, переважно хижих — щуки, окуня, судака тощо, котрі набувають в окремі періоди року шкідливих властивостей.

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, СПРИЧИНЕНІ ДОМІШКАМИ ХІМІЧНИХ РЕЧОВИН

Свинець -Отруєння свинцем (сатурнізм, або плюмбізм) Уражаються нервова система (енцефало- і невропатії"), кровотворна (анемія) і травна системи, нирки (нефропатія). Анемії і енцефалопатії розвиваються у дітей частіше, ніж у дорослих.У механізмі дії свинцю важливу роль відіграє блокада SH-груп білків, підвищена екскреція з сечею АЛК і копропорфірину

Кадмій –Ітай-ітай. Смертельна доза кадмію для людини ЗО—90 мг/кг, але трансаліментарні гострі отруєння відбуваються рідко. нефрото-ксичністю кадмію у поєднанні з високою кумулятивністю. Такі хронічні отруєння описані в Японії (уперше в 1946 p.) як хвороба ітай-ітай. Причиною стало використання забрудненої кадмієм річкової води для зрошення рисових полів. Основними проявами, поряд з дисфункцією нирок, були деформація скелета, біль у попереку і м'язах ніг, порушення функції підшлункової залози, гіпохромна анемія, гіпертензія

Ртуть – хвороба Мінамата. Найважчими були хронічне отруєння метилртуттю у 1956 p. в Японії внаслідок споживання забрудненої риби із затоки Мінамата. Металічна ртуть у разі ентерального надходження не всмоктується, трансаліментарні отруєння її неорганічними сполуками не зареєстровані, але в організмі риб та інших гідробіонтів неорганічна ртуть метилюється, а метилртуть усмоктується практично повністю

Поиск по сайту: