Цистицеркоз

Цистицеркоз - биогельминтоз, который вызывается паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии Т. solium - цистицерка (Cysticercus cellulosae). Болезнь проявляется разнообразными симптомами в зависимости от локализации цистицерков. Этиология (см. Тениоз).

Эпидемиология. Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе едины, так как возбудителями этих инвазий являются разные стадии развития одного и того же паразита. Единственным источником инвазии при цистицеркозе является человек. Географическое распространение цистицеркоза полностью совпадает с распространением тениоза.

Патогенез. Человек заражается цистицеркозом в результате ауто- суперинвазии или заглатывании яиц (онкосфер) Т. solium. При ауто- суперинвазии из кишечника человека зрелые членики забрасываются в желудок, где онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через два месяца они превращаются в цистицерков. Цистицерки оказывают механическое воздействие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции в организме больного (рис. 4.22). Вокруг цистицерков возникает гра- нулематозная реакция из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. При нейроцистицеркозе отмечаются васкулиты, глиальная реакция, иногда обнаруживается картина энцефалита. Постепенно вокруг цистицерка формируется фиброзная капсула (рис. 4.23).

Рис. 4.22. Цистицерки под кожей больного Рис. 4.23. Цистицерки в мозге

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного (до 5 лет после заражения), отмирающего и погибшего паразита. На первой стадии воспалительная реакция вокруг цистицерков выражена умеренно. В стадии отмирания происходит набухание и расплавление личинки. Образующиеся при этом продукты распада оказывают более выраженное воздействие на организм хозяина, вследствие чего появляется субфебрильная лихорадка, увеличивается число эозинофилов и лейкоцитов в периферической крови, повышается СОЭ. Капсула, возникающая вокруг паразита, уплотняется. Погибший паразит подвергается обызвествлению. При этом все нарушения тканей, вызванные механи- ческим действием паразита, сохраняются.

Клиническая картина. Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.

Цистицерки чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (перечислены в порядке убывания частоты поражений). Возможно пораже- ние сразу нескольких органов.

Наиболее опасна локализация цистицерков в мозге (41-82% случаев) (см. рис. 4.23). При локализации их в больших полушариях появляются симптомы арахноидита. Заболевание начинается с внезапных или постепенно нарастающих приступов повышения внутричерепного дав- ления со светлыми промежутками продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Такие приступы сопровождаются головной болью, рвотой, судорогами, параличами, парезами конечностей, припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения в психике в виде галлюцинаторных состояний. Постепенно у больных нарушается память, снижается интеллект. Синдром поражения основания мозга проявляется симптомами развития арахноидита, распространяющегося на черепно-мозговые нервы, ножки мозга, дно III желудочка и т.д. Нарушается отток ликвора с последующим развитием гидроцефалии. Иногда присоединяются мозжечковые расстройства. У половины больных цистицеркозом поражаются глаза (как правило, один глаз). Наиболее часто (в 73,2% случаев), цистицерк локализуется в задней камере глаза.

Вначале, когда паразит попадает под сетчатку, возникает местное кровоизлияние, а затем ее отслойка. Позднее цистицерк проникает в стекловидное тело, в котором может оставаться жизнеспособным в течение нескольких месяцев, обычно не вызывая каких-либо серьезных изменений в стекловидном теле. В некоторых случаях под воздействием продуктов обмена паразита возникает воспалительная реакция, приводящая к помутнению стекловидного тела, развитию ирита и иридоциклита. В случае гибели паразита развиваются тяжелые воспалительные реакции, проявляющиеся эндофтальмитом с последующим фтизисом глазного яблока.

В начальной стадии поражения глаз больные жалуются на возникновение «искр», сеток перед глазами, искажение предметов и постепенное снижение зрения. Впоследствии может наступить слепота. Скорость развития процесса определяется близостью локализации цистицерка к желтому пятну. В редких случаях цистицерк локализуется в передней камере глаза. При этом в течение нескольких недель и даже месяцев не

возникает каких-либо реакций глаза на присутствие цистицерка. При гибели паразита развивается пластический ирит, иридоциклит, помутнение роговицы и жидкости передней камеры глаза, что в конечном итоге может привести к потере глаза.

Довольно часто (16,2% случаев) цистицерк локализуется в подконъюнктивальном пространстве, где возникает желтоватая припухлость размером от 3 до 15 мм, болезненная, не спаянная с окружающими тканями и легко смещаемая. В дальнейшем может развиться воспалительная реакция окружающих тканей, иногда образуется подконъюнктивальный абсцесс.

При локализации в подкожной жировой клетчатке век цистицерк может длительное время не вызывать болезненных явлений и не при- влекать внимания больных.

Наиболее доброкачественное течение имеет цистицеркоз подкожной клетчатки (50% случаев). При этом даже высокая интенсивность инвазии не вызывает значительных нарушений функций организма, и больные обычно сохраняют работоспособность.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнести- ческих, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждается инструментальными и иммунологическими методами исследований (ИФА и др.).

Для идентификации поражений мозга используют КТ и МРТ, ультразвуковое исследование, ангиографию головного мозга. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня белка. В более поздний период, когда цистицерки обызвествляются, их можно выявить с помощью обычных рентгенологических исследований.

При внутриглазной локализации (если среды глаза прозрачны) цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии, как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской.

В случае помутнения сред глаза и невозможности проведения офтальмоскопии эффективной может оказаться ультразвуковая диагностика.

При цистицеркозе подкожной клетчатки диагноз устанавливается рентгенологически. При необходимости производится биопсия цистицеркозных узлов.

Дифференциальный диагноз цистицеркоза проводится с опухолями, нейроинфекциями, эхинококкозом, при цистицеркозе глаза - с токсокарозом.

Осложнения. Локализация цистицерков в области жизненно важных структур головного мозга может привести к летальному исходу.

Лечение. Для терапевтического лечения больных церебральным цис- тицеркозом применяется празиквантель (азинокс) в суточной дозе 50 мг/кг, назначаемой в 3 приема в течение 14 дней. За 2-3 дня до начала этиотропной терапии и во время ее рекомендуется назначение кортикостероидов в суточной дозе 30-60 мг. Возможно применение албендазола по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней. При необходимости курс терапии может быть проведен повторно через 3-4 недели. В остром периоде цистицеркозного энцефалита перед проведением курса антигельминтных препаратов назначаются противосудорожные средства.

При цистицеркозе других органов возможно проведение 8-дневных курсов албендазола. При подкожном цистицеркозе празиквантель (азинокс) назначают в суточной дозе 60 мг/кг в 3 приема в течение 6 дней. При цистицеркозе глаз этиотропная терапия противопоказана.

Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, а также при цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.

Профилактика такая же, как при тениозе. Учитывая то, что больные цистицеркозом одновременно могут быть инвазированы взрослым свиным цепнем и служить источником инвазии для окружающих, их необходимо обследовать на тениоз.

Поиск по сайту: