Как развивается эмболия околоплодными водами?

Синонимы

Амниотическая эмболия (Amniotic Fluid Embolism - AFE), анафилактоидный синдром беременных (anaphylactoid syndrome of pregnancy).

Код по МКБ-10

О88 Акушерская эмболия.

О88.1. Эмболия амниотической жидкостью.

Эпидемиология

По данным различных авторов, частота ЭОВ составляет 3-5 на 100 тыс. родов. Летальность колеблется от 26,4 до 86%, что зависит от применяемых критериев диагностики - только патоморфологических или клинических и патоморфологических. Расовой и этнической предрасположенности к ЭОВ не обнаружено. Перенесенная ЭОВ не влияет на вероятность и частоту возникновения таковой при последующих беременностях.

Причины эмболии околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами - наименее предсказуемое осложнение в акушерстве. Для попадания околоплодных вод в материнский кровоток необходимы определённые предпосылки преждевременная отслойка нормально и патологически расположенной плаценты, травма, многоводие, многоплодие, стимуляция родовой деятельности окситоцином, дискоординация родовой деятельности, операция кесарева сечения. Существуют многочисленные сообщения о случаях ЭОВ при абортах на поздних сроках и при индуцированных выкидышах во II триместре беременности. Указанные выше факторы создают условия для возникновения ситуации, при которой амниотическое давление может стать существенно выше венозного в сосудах матки. Возможные пути проникновения околоплодных вод в материнский кровоток представлены ниже:

· Через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты).

· Трансплацентарный (через дефекты плаценты и патологически измененные участки плаценты).

· Через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, операция кесарева сечения).

· Трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах).

Как развивается эмболия околоплодными водами?

В норме у беременной женщины в матке содержится 0,5-1,5 л околоплодных вод - суспензии, содержащей как продукты жизнедеятельности плода, так и продукты секреции плацентарных оболочек. Из частиц, составляющих суспензию, наиболее значимы лануго, родовая смазка плода, чешуйки эпителия, меконий с желчными пигментами, кишечный муцин и трофобласты. В жидкой части околоплодные воды содержат огромное количество биологически активных веществ арахидоновую кислоту, тромбопластин, тканевой фактор III, лейкотриены С4 и D4, интерлейкин-1, ФНО, тромбоксан А2, фосфолипазу А2, простагладины, профибринолизин, эндотелии, коллаген и сурфактант. Помимо этого в околоплодных водах содержатся белки, жиры, липиды, углеводы, калий, кальций, натрий, микроэлементы, мочевина, гормоны (фолликулин, гонадотропный гормон и др), лизоцим, молочная и другие кислоты, ферменты, вещества, способствующие сокращению матки (окситоцин), групповые антитела, соответствующие группе крови плода.

Эмболия околоплодными водами может проявить себя даже в раннем послеродовом периоде - сообщалось о развитии клинической картины ЭОВ через 10-20 и даже 32 ч после родов и операции кесарева сечения. Кроме того, тяжесть клинических проявлений часто не соответствует степени поражения легочных сосудов. В связи с этим в настоящее время принято связывать клинические проявления ЭОВ с развитием тяжёлой системной анафилактоидной реакции в ответ на поступление в материнский кровоток биологически активных веществ амниотической жидкости. При внутриутробной инфекции плода околоплодные воды могут быть инфицированы, и их попадание в материнский кровоток вызывает еще более тяжёлую анафилактоидную реакцию. Попадание в материнский кровоток с околоплодными водами значительного количества биологически активных веществ, перечисленных выше, вызывает дегрануляцию тучных клеток, высвобождение гистамина и эндотелина, лейкотриенов и ФИО. Столь мощный медиаторный взрыв может привести к развитию бронхоспазма, спазма лёгочных сосудов, правожелудочковой, а затем и левожелудочковой недостаточности с развитием ОЛ и шока смешанного генеза. В особо тяжелых случаях описана остановка сердца.

Через 1-1,5 ч после эпизода ЭОВ возникает острая коагулопатия с массивным кровотечением, что связано с поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов. Клиническая картина протекает по сценарию молниеносного ДВС-синдрома с плохо купируемым массивным кровотечением, сопровождаемым критической кровопотерей с исходом в синдром ПОН.

Как сказано выше, эмболию околоплодными водами характеризуют массивные профузные кровотечения, обусловленные тяжёлым ДВС-синдромом с гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, резко активированным фибринолизом и истощением всех факторов свертывания крови. В развитии тромбогеморрагических осложнений, связанных с ЭОВ, основную роль играют количество околоплодных вод, попавшее в материнский кровоток, а также степень иммунной реактивности женщины.

ДВС-синдром при эмболии околоплодными водами протекает в две стадии - весьма кратковременной стадии гиперкоагуляции и стадии гипокоагуляции и дефицита факторов свёртывания. Фаза гиперкоагуляции обусловлена попаданием в материнский кровоток вместе с околоплодными водами тканевого тромбопластина, который запускает внешний механизм коагуляции. Эта фаза носит стремительный характер и лабораторно выявляется крайне редко.

Наряду с тромбопластином околоплодные воды содержат фактор, ускоряющий ретракцию сгустка крови. В результате потребления наступает истощение факторов свёртывания и тромбоцитопения. Возникает активация фибринолиза и процесс переходит в стадию гипокоагуляции, характеризуемую массивными кровотечениями. По разным данным, гибель плода при выраженной клинической картине ЭОВ в родах составляет от 50 до 80% Из них большая часть (90%) погибает интранатально. Основная причина гибели - внутриутробная асфиксия.

Нередко ДВС-синдром может оказаться единственным проявлением ЭОВ. Необходимо заметить, что в основе большинства необъяснимых кровотечений в акушерстве, по-видимому, лежит этиологический фактор ЭОВ.

Поиск по сайту: