Введение в физиологию

Тест для контроля остаточных знаний студентов

По дисциплине «Нормальная физиология»

(Примечание: в тестовом задание выберите один правильный или наиболее правильный.

Введение в физиологию

01. *По Уставу Всемирной организации здравоохранения:

1) здоровье - это состояние, при котором проявляются нормальные физиологические резервы организма, позволяющие ему адаптироваться к физической среде при мини­мальном напряжении регуляторных механизмов.

2) здоровье - это состояние, при котором количественные показатели функций организма в состоянии покоя соотв е тствуют норме.

3) + здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней.

4) здоровье – это состояние, при котором наблюдается отсутствие болезней и дефектов.

5) здоровье – это способность человека вести здоровый образ жизни.

02. *Здоровье населения в наибольшей степени зависит от:

1) + здорового образа жизни.

2) состояния экологии.

3) наследственности.

4) успехов медицины.

5) настроения.

03. *Положительная обратная связь:

1) + усиливает функции организма.

2) стабилизирует функции организма.

3) прекращает какую-либо функцию организма.

4) переключает деятельность организма на выполнение других функций.

5) прекращает рефлекторный ответ.

04. *Отрицательная обратная связь:

1) усиливает функции организма.

2) + стабилизирует функции организма.

3) прекращает какую-либо функцию организма.

4) переключает деятельность организма на выполнение других функций.

5) вызывает образование потенциала действия.

05. Регуляция функций организма по отклонению:

1) + осуществляется на основе обратной связи и приводит к стабилизации параметров функции.

2) вызывает самоусиление функций.

3) прекращает какую-либо функцию организма.

4) переключает деятельность организма на выполнение других функций.

5) включается еще до действия функциональной нагрузки.

06. Регуляция функций организма по возмущению:

1) осуществляется на основе обратной связи и приводит к стабилизации параметров функции.

2) + включается при действии функциональной нагрузки, но еще до отклонения параметров гомеостазиса.

3) прекращает какую-либо функцию организма.

4) переключает деятельность организма на выполнение других функций.

5) имеет выраженный прогностический характер.

07. Регуляция функций организма по прогнозированию:

1) осуществляется на основе обратной связи и приводит к стабилизации параметров функции.

2) включается при действии функциональной нагрузки, но еще до отклонения параметров гомеостазиса.

3) + включается до действия функциональной нагрузки и отклонения параметров гомеостазиса.

4) прекращает какую-либо функцию организма.

5) переключает деятельность организма на выполнение других функций.

08. Основная функция гомеостаза в том, что:

1) + сохранение постоянства внутренней среды организма делает его более независимым от изменения внешней среды.

2) внутренняя среда организма не изменяется при любых, совместимых с жизнью состояний организма.

3) позволяет стабилизировать функции организма без затраты энергии.

4) прекращает какую-либо функцию организма.

5) переключает деятельность организма на выполнение других функций.

09. Простая диффузия осуществляется:

1) + из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с уменьшением энергии переносимого вещества.

2) из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с использованием белков-переносчиков.

3) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества без затраты энергии.

4) как из зоны бóльшей концентрации в зону меньшей концентрации, так и в противоположном направлении.

5) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества с затратой энергии ионных насосов.

10. Облегченная диффузия осуществляется:

1) из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с уменьшением энергии переносимого вещества.

2) + из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с использованием белков-переносчиков.

3) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества без затраты энергии.

4) как из зоны бóльшей концентрации в зону меньшей концентрации, так и в противоположном направлении.

5) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества с затратой энергии ионных насосов.

11. Первично-активный транспорт осуществляется:

1) из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с уменьшением энергии переносимого вещества.

2) + из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с использованием белков-переносчиков.

3) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества без затраты энергии.

4) как из зоны бóльшей концентрации в зону меньшей концентрации, так и в противоположном направлении.

5) + из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества с затратой энергии ионных насосов.

12. Вторично-активный транспорт осуществляется:

1) из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с уменьшением энергии переносимого вещества.

2) + из зоны бóльшей концентрации вещества в зону меньшей концентрации с использованием белков-переносчиков.

3) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества без затраты энергии.

4) + из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества с затратой энергии электрохимического градиента какого-либо иона (например натрия).

5) из зоны меньшей концентрации в зону бóльшей концентрации переносимого вещества с затратой энергии ионных насосов.

13. Обезвреживание токсических и биоактивных продуктов эндогенного и экзогенного происхождения происходит преимущественно в:

1) ядре клетки.

2) митохондриях.

3) гранулярной эндоплазматической сети.

4) + гладкой эндоплазматической сети.

5) в цитоскелете клетки.

14. Основное количество АТФ образуется в:

1) ядре клетки.

2) + митохондриях.

3) гранулярной эндоплазматической сети.

4) гладкой эндоплазматической сети.

5) в цитоскелете клетки.

15. Основное количество белков образуется в:

1) ядре клетки.

2) митохондриях.

3) + гранулярной эндоплазматической сети и рибосомах.

4) гладкой эндоплазматической сети.

5) в цитоскелете клетки.

16. Основная функция лизосом клетки:

1) образование АТФ.

2) сохранение генетической информации.

3) образование потенциала действия.

4) + внутриклеточное «пищеварение».

5) осуществление движения клетки.

17. Основная функция лизосом клетки:

1) образование АТФ.

2) сохранение генетической информации.

3) образование потенциала действия.

4) + внутриклеточное «пищеварение».

5) осуществление движения клетки.

18. Основная функция ядра клетки:

1) образование АТФ.

2) + генетический контроль внутриклеточных процессов.

3) образование потенциала действия.

4) внутриклеточное «пищеварение».

5) осуществление движения клетки.

19. Основная функция комплекса Гольджи:

1) образование АТФ.

2) сохранение генетической информации.

3) + сортировка белков, их упаковка в везикулы и секреция из клетки.

4) внутриклеточное «пищеварение».

5) осуществление движения клетки.

20. Основная функция гладкой эндоплазматической сети:

1) образование АТФ.

2) сохранение генетической информации.

3) + депонирование и освобождение ионов кальция, синтез гликогена и липидов.

4) внутриклеточное «пищеварение».

5) осуществление движения клетки.

21. Форма и подвижность клетки определяется непосредственно и преимущественно:

1) клеточной мембраной.

2) лизосомами.

3) митохондриями.

4) ядром клетки.

5) + цитоскелетом клетки.

22. Физиологическая система - это:

1) структурно-функциональная единица органа, состоящая из клеток всех тканей органа, объединенных общей системой кровообращения и иннервации.

2) + наследственно закрепленная система органов и тканей и центры их нейроэндокринной регуляции, обеспечивающая осуществление какой-либо крупной функции орга­низма.

3) временное объединение функций различных тканей, органов и их систем, направлен­ное на достижение полезного результата.

4) комплекс структур, участвующий в реализации какой-либо функции.

5) комплекс секреторных клеток, выделяющих биологически активные молекулы.

23. Функциональная система – это:

1) структурно-функциональная единица органа, состоящая из клеток всех тканей органа, объединенных общей системой кровообращения и иннервации.

2) наследственно закрепленная система органов и тканей и центры их нейроэндокринной регуляции, обеспечивающая осуществление какой-либо крупной функции орга­низма.

3) + временное объединение функций различных физиологических систем и их элементов, направленное на достижение полезного результата.

4) комплекс структур, участвующий в реализации какой-либо функции.

5) комплекс секреторных клеток, выделяющих биологически активные молекулы.

24. *Мембранный потенциал покоя – это:

1) + разность электрических зарядов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраной в состоянии покоя, при этом внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к внешней.

2) характерный признак только клеток возбудимых тканей, в невозбудимых клетках отсутствует.

3) быстрое колебание заряда мембраны клетки амплитудой 90–120 Мв.

4) разность потенциалов между возбужденным и невозбужденным участками мембраны.

5) разность электрических зарядов между наружной, заряженной отрицательно, и внутренней, заряженной положительно, поверхностями клеточной мембраны.

25. При образовании мембранного потенциала (покоя) отрицательный заряд у внутренней поверхности клеточной мембраны возникает преимущественно в результате:

1) + диффузии К⁺ из клетки, вызывающей скопления анионов у внутренней поверхности мембраны, которая для них непроницаема.

2) диффузии ионов натрия в клетку.

3) диффузия анионов хлора из клетки.

4) диффузия ионов кальция в клетку.

5) полной непроницаемости мембраны для К⁺.

26. Молекулярный механизм, обеспечивающий выведение из клетки ионов натрия и введение в клетку ионов калия, называется:

6) потенциалзависимый натриевый канал.

7) неспецифический натрий-калиевый канал.

8) хемозависимый натриевый канал.

9) натрий/калиевый насос.

10) канал утечки.

27. *Высокая концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости, создаваемая Na⁺/K⁺-насосом, преимущественно используется:

1) + для образования биопотенциалов (фазы деполяризации) в возбудимых клетках и вторично-активного транспорта различных веществ во всех клетках.

2) для образования буферов крови.

3) для свертывания крови.

4) для регуляции вязкости крови.

5) для регуляции рН крови.

28. *Высокая концентрация ионов калия внутри клетки, создаваемая Na⁺/K⁺-насосом, преимущественно используется:

1) + для образования мембранного потенциал (покоя) во всех клетках и фазы реполяризации в возбудимых клетках.

2) для образования буферов крови.

3) для свертывания крови.

4) для регуляции объема крови.

5) для регуляции рН крови.

29. Минимальная сила раздражителя, необходимая и достаточная для возникновения ответной реакции, называется:

1) + пороговой.

2) сверхпороговой.

3) субмаксимальной.

4) подпороговой.

5) субпороговой.

30. *При увеличении порога раздражения возбудимость клетки:

1) увеличивается.

2) + уменьшается.

3) не изменяется.

4) сначала увеличивается, потом уменьшается.

5) сначала уменьшается, потом увеличивается.

31. Уровень потенциала мембраны, при котором возникает потенциал действия, называется:

1) мембранным потенциалом покоя.

2) критическим уровнем деполяризации (критическим потенциалом).

3) овершутом.

4) нулевым уровнем.

5) следовой деполяризацией.

32. Потенциал действия – это:

1) стабильный потенциал, который устанавливается на мембране при равновесии двух сил: диффузионной и электростатической.

2) потенциал между наружной и внутренней поверхностями клетки в состоянии функционального покоя.

3) + быстрое, высокоамплитудное, фазное колебание мембранного потенциала возбудимых клеток, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны.

4) гиперполяризация мембраны.

5) характерный признак невозбудимых клеток.

33. Фаза деполяризация потенциала действия обеспечивается:

1) + входом натрия в клетку.

2) выходом кальция из клетки.

3) входом хлора в клетку.

4) выходом калия из клетки.

5) выходом натрия из клетки.

34. Фаза реполяризация потенциала действия обеспечивается:

1) входом натрия в клетку.

2) входом кальция в клетку.

3) выходом хлора из клетки.

4) + выходом калия из клетки.

5) выходом глюкозы из клетки.

35. *При полной блокаде быстрых натриевых каналов мембраны возбудимой клетки наблюдается:

1) деполяризация (уменьшение потенциала покоя).

2) увеличение амплитуды потенциала действия.

3) + отсутствие образования потенциала действия при действие любого сверхпорогового раздражителя.

4) увеличение возбудимости клетки.

5) замедление фазы реполяризации потенциала действия.

36. *Если клетка во время потенциала действия находится в состоянии абсолютной рефрактерности, то новый потенциал действия:

1) можно вызвать пороговым раздражителем.

2) можно вызвать субпороговым раздражителем.

3) можно вызвать сверхпороговым раздражителем»

4) можно вызвать чрезвычайным раздражителем.

5) + нельзя вызвать любым раздражителем.

37. *Если клетка во время потенциала действия находится в состоянии относительной рефрактерности, то новый потенциал действия:

1) можно вызвать пороговым раздражителем.

2) можно вызвать субпороговым раздражителем.

3) + можно вызвать сверхпороговым раздражителем.

4) возникает спонтанно.

5) нельзя вызвать любым раздражителем.

38. *Если клетка во время потенциала действия находится в состоянии супернормальной (повышенной) возбудимости, то новый потенциал действия:

1) можно вызвать только пороговым раздражителем.

2) + можно вызвать субпороговым раздражителем.

3) можно вызвать только сверхпороговым раздражителем.

4) можно вызвать только чрезвычайным раздражителем.

5) нельзя вызвать любым раздражителем.

39. Если при увеличении ответная реакция увеличивается, то ответ осуществляется по закону:

1) все или ничего.

2) пессимума силы раздражения.

3) аккомодации.

4) + силы (силовых отношений).

5) силы–длительности.

40. *Если при увеличении силы раздражителя ответная реакция уменьшается, то ответ осуществляется по закону:

1) все или ничего.

2) + пессимума силы раздражения.

3) силы (силовых отношений).

4) силы–длительности.

41. Закон, согласно которому возбудимая структура на пороговые и сверхпороговые раздражения отвечает одинаковым, максимально возможным ответом, называется:

1) закон cилы.

2) + закон «все или ничего».

3) силы-длительности.

4) аккомодации.

5) полярным.

42. Физиологическая система, специализированная на приеме, перера­ботке и сохранении информации об окружающем мире и внутренней среде организма, – это:

1) система дыхания.

2) система кровообращения.

3) система крови.

4) + нервная система.

5) система пищеварения.

43. Основная форма передачи информации в нервной системе:

1) рецепторный потенциал.

2) возбуждающий постсинаптический потенциал.

3) + потенциал действия (нервный импульс).

4) препотенциал (локальный ответ).

5) тормозной постсинаптический потенциал.

44. *Синапсом называется специализированная структура:

1) нейрона, в которой легче всего возникает потенциал действия.

2) + обеспечивающая передачу возбуж­дающих или тормозящих сигналов от нейрона на иннервируемую клетку.

3) обеспечивающая восприя­тие действия раздражителя.

4) в которой осуществляется передача возбуждения с эфферентных на афферентное волокно.

5) контролирующая действие раздражителя.

45. Возбуждающий постсинаптический потенциал – это локальный процесс деполяризации, образующийся на постсинаптической мембране в результате:

1) открывания калиевых каналов и выходом калия из клетки.

2) + открывания натриевых каналов и входом натрия в клетку.

3) открывания натриевых каналов и выходом натрия из клетки.

4) открывания калиевых каналов и входом калия в клетку.

5) деполяризации аксонного холмика.

46. Тормозной постсинаптический потенциал представляет собой:

1) как правило, деполяризацию постсинаптической мембраны.

2) + как правило, гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

3) Потенциал, возникающий в перехватах Ранвье..

4) деполяризацию аксонного холмика.

5) потенциал, возникающий в рецепторах.

47. Возбуждающее влияние через синапс, как правило, передается с помощью медиатора:

1) гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

2) глицина.

3) ацетилхолина.

4) серотонина.

5) + глутамата (глутаминовой кислоты).

48. Тормозное влияние через синапс, как правило, передается с помощью медиатора:

1) +гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

2) глицина.

3) ацетилхолина.

4) серотонина.

5) глутамата (глутаминовой кислоты).

49. Если на нейроне алгебраическая суммация возбужадющих постсинаптических потенциалов будет превышать тормозные постсинаптические потенциалы, то нейрон будетрмозные в будет превышать суммующих синаптических:

1) +возбужден.

2) в состоянии физиологического покоя.

3) заторможен.

4) уничтожен путем апоптоза.

50. * Аксонный транспорт:

1) непосредственно осуществляет передачу возбуждения в синапсе.

2) непосредственно формирует мембранный потенциал нейрона.

3) + регулирует метаболизм, дифференцировку и размножение иннерви­руемых клеток.

4) непосредственно формирует рецепторный потенциал.

5) непосредственно формирует потенциал действия.

51. Миелиновое нервное волокно в отличие от немиелинового волокна имеет:

1) меньший диаметр.

2) непрерывный тип проведения возбуждения.

3) + более высокую скорость проведения нервного импульса.

4) более низкую скорость проведения нервного импульса.

5) более низкое изолирующее свойство.

52. Основными функциями шванновских клеток (глиоцитов в периферической нервной системе) являются:

1) участие в образование гемато-энцефалического барьера.

2) + образование миелиновой и немиелиновой оболочек и изолированное проведении нервного импульса в нервных волокнах нервов.

3) метаболическое взаимодействие между осевым цилиндром аксона и его глиальной оболочкой.

4) фагоцитоз, презентация антигенов, синтез цитокинов.

5) непосредственное образование потенциала действия.

53. Основными функциями клеток астроцитов (вид глиальных клеток в ЦНС) являются:

1) + участие в образование гемато-энцефалического барьера и опорного каркаса ЦНС, образование нейроростовых факторов.

2) образование миелиновой и немиелиновой оболочек и проведении нервного импульса в нервных волокнах нервов.

3) образование миелиновой и немиелиновой оболочек нервных волокон ЦНС, метаболическое взаимодействие между нейроном и глиоцитом.

4) аксонный транспорт.

5) непосредственное образование потенциала действия.

54. *Рефлекс – это ответная реакция организма на:

1) изменение внешней среды.

2) + изменение внешней или внутренней среды, осуществляемая с участием нервной системы в ответ на раздражение рецепторов.

3) раздражении нервного центра спинного или головного мозга.

4) изменение внутренней среды.

5) раздражение афферентных или эфферентных проводящих путей.

55. Рецепторное звено рефлекса выполняет функцию:

1) проведения возбуждения от нервного центра к ис­полнительной структуре.

2) проведения возбуждения от рецепторов к нервному центру, перекодирование информации.

3) + восприятия действия раздражителя, преобразования его энергию в рецепторный потенциал и кодирование свойств раздражителей.

4) центрального анализа и синтеза полученной информации и выработку команды.

5) непосредственно определяет деятельность эффектора.

56. Афферентное звено рефлекса выполняет функцию:

1) проведения возбуждения от нервного центра к ис­полнительной структуре.

2) + проведения возбуждения от рецепторов к нервному центру, перекодирования информации.

3) восприятия действия раздражителя, преобразование его энергию в рецепторный потенциал и кодирования свойств раздражителей.

4) анализа и синтеза полученной информации, перекодирования информации и выработки команды.

5) непосредственно определяет деятельность эффектора.

57. Центральное звено рефлекса выполняет функцию:

1) центробежного проведение возбуждения от нервного центра к ис­полнительной структуре.

2) центростремительного проведения возбуждения от рецепторов к нервному центру, перекодирования информации.

3) восприятия энергию раздражителя, преобразует ее в рецепторный потенциал и кодирования свойств раздражителей.

4) + анализа и синтеза полученной информации, перекодирования информации и выработки команды.

5) образования рецепторного потенциала и преобразования его в потенциал действия.

58. Эфферентное звено рефлекса выполняет функцию:

1) + проведения возбуждения от нервного центра к ис­полнительной структуре.

2) проведения возбуждения от рецепторов к нервному центру, перекодирования информации.

3) восприятия энергию раздражителя, преобразования ее в рецепторный потенциал и кодирвания свойства раздражителей.

4) анализа и синтеза полученной информации, перекодирования информации и выработки команды.

5) образования рецепторного потенциала и преобразования его в потенциал действия.

59. Если полностью выключить одно из звеньев рефлекторного пуги, то рефлекс:

1) осуществляется.

2) + не осуществляется.

3) осуществляется только при сверхпороговом раздражении.

4) осуществляется нерегулярно.

5) осуществляется при наличии обратных связей.

60. Утомляемость и чувствительность к гипоксии нервного центра по сравнению с нервными волокнами:

1) + более высокая.

2) более низкая.

3) одинаковая.

4) не меняется в зависимости от функционального состояния.

5) более низкая ночью и более высокая днем.

61. Пластичность нервных центров – это способность:

1) + изменять свое функциональное назначение и восстанавливать утраченную функцию.

2) суммировать приходящее возбуждение и тормозить рядом лежащие центры.

3) трансформировать ритм возбуждения.

4) к возвратному торможению.

5) к распространению возбуждения.

62. Наибольшей пластичностью в нервной системе обладают:

1) спинальные центры

2) стволовые центры

3) + корковые центры

4) базальные ядра

5) проводящие пути

63. Реверберация (циркуляция) возбуждения в нервных центрах приводит к:

1) + продлению времени его возбуждения и формированию памяти.

2) ослаблению возбуждения.

3) созданию реципрокных отношений в центрах.

4) торможению возбуждения.

5) мультипликации возбуждения.

64. Возвратное торможение:

1) + предупреждает перевозбуждение нервного центра.

2) создает мультипликацию возбуждения в центре.

3) создает реципрокные отношения между центрами.

4) вызывает латеральное торможение вокруг возбужденного центра.

5) обеспечивает распространение возбуждения в ЦНС.

65. Реципрокное торможения возникает, когда:

1) возбуждение центра тормозит этот же центр через тормозные вставочные нейроны.

2) + возбуждение одного центра сопровождается торможением другого центра, выполняющего противоположный рефлекс.

3) возбужденный центр окружает себя зоной торможения.

4) возбужденный центр препятствует распространению возбуждения.

5) в центре возникает реверберация возбуждения.

66. Латеральное (окружающее) торможение:

1) подавляет возбуждение вызвавшего его центра.

2) + концентрирует возбуждение в данном центре и ограничивает его распространение.

3) вызывает распространение возбуждения от данного центра к другим.

4) создает реципрокные отношения между центрами.

5) обеспечивает реверберацию возбуждения в центрах.

67. Принцип общего «конечного пути» – это:

1) сочетание возбуждение одного центра с торможением другого, осуществляющего функционально противоположный рефлекс.

2) усиление рефлекторного ответа при повторном раздражение центра.

3) + осуществление функции различных центров через один и тот же эфферентный центр.

4) концентрации возбуждения в центре.

5) распространение возбуждения из одного центра на другие центры.

68. Принцип реципрокности – это:

1) + сочетание возбуждения одного нервного центра с тормо­жением другого, осуществляющего функционально противо­положный рефлекс.

2) усиление рефлекторного ответа при повторном раздражении одного и того же рецептивного поля.

3) способность одного и того же раздражителя в разных ситуациях вызывать разные рефлексы.

4) движение возбуждения по кольцевым структурам нейронов.

5) облегчение рефлекторного ответа.

69. Принцип доминанты – это:

1) способность нервного центра окружать себя зоной торможения.

2) + способность возбужденного центра направлять (соподчинять, объ­единять) работу других нервных центров.

3) возможность одного и того же раздражителя в разных ситуациях вызывать разные рефлексы.

4) способность нервного центра тормозить рефлекторный ответ.

5) нервного центра получать информацию о деятельности эффектора.

70. Электроэнцефалография – это метод регистрации с поверхности кожи головы:

1) + суммарной электрической активности нейронов головного мозга.

2) потенциала действия отдельных нейронов.

3) только возбуждающих постсинаптических потенциалов.

4) только тормозных постсинаптических потенциалов.

5) активности нервных волокон головного мозга.

71. Десинхронизация электроэнцефалограммы – это:

1) наличие альфа-ритма в состоянии физического и эмоционального покоя.

2) наличие тета-ритма при длительном эмоциональном напряжении и неглубоком сне.

3) наличие дельта-ритма во время глубокого сна.

4) + появление высокочастотных волн бета-ритма, которые сменяют альфа-ритм при сенсорной стимуляции, интеллектуальном и эмоциональном напря­жении.

5) наличие бета-ритма в состоянии покоя.

72. Преобладание альфа-ритма на электроэнцефалограмме характерно для:

1) + состояния физического и эмоционального покоя.

2) глубокого сна.

3) очень глубокого сна.

4) высокой активности мозга при сенсорной стимуляции, интеллектуальном и эмоциональном напряжении.

5) наркотического сна.

73. Преобладание бета-ритма на электроэнцефалограмме характерно для:

1) состояния физического и эмоционального покоя.

2) глубокого сна.

3) утомления и неглубокого сна.

4) + высокой активности мозга при сенсорной стимуляции, интеллектуальном и эмоциональном напряжении.

5) наркотического сна.

74. *Наиболее ярким проявлением полной блокады восходящего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий будет:

1) гиперрефлексия.

2) + резкое увеличение дельта-ритма и отсутствие бета-ритма на электроэнцефалограмме.

3) нарушения координации движений.

4) расстройство зрения (нистагм и диплопия).

5) возникновение судорог.

75. *Для того чтобы заблокировать передачу возбуждения в ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы, надо назначить:

1) + блокаторы Н-холинорецепторов.

2) блокаторы М-холинорецепторов.

3) блокаторы альфа-адренорецептров.

4) блокаторы бета-адренорецептров.

5) блокаторы дофаминовых рецепторов.

76. *При стимуляции симпатического отдела автономной нервной системы происходит:

1) + рост частоты сердечных сокращений.

2) снижение частоты сердечных сокращений.

3) усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта.

4) сужение зрачка.

5) сужение бронхов.

77. *При стимуляции парасимпатического отдела автономной нервной системы происходит:

1) расширение зрачка, увеличение силы сердечных сокращений.

2) + сужение зрачка, усиление перистальтики желудка и кишечника.

3) ослабление перистальтики желудка и кишечника.

4) увеличение частоты сердечных сокращений.

5) уменьшение слюноотделения.

78. Если при перерезке эфферентного волокна сразу после его выхода из спинного мозга возникают атрофические процессы в иннервируемом органе, то было перерезано:

1) + соматическое волокно.

2) вегетативное симпатическое волокно.

3) как соматическое, так и вегетативное волокно.

4) парасимпатическое волокно.

5) волокно, входящее в состав блуждающего нерва.

79. *Для того чтобы резко заблокировать тормозные парасимпатические влияния на сердце, надо назначить:

1) + блокатор М-холинорецепторов.

2) блокатор Н-холинорецепторов.

3) блокатор бета-адренорецепторов.

4) блокатор альфа-адренорецепторов.

5) блокатор альфа- и бета-адренорецепторов.

80. *Для того чтобы резко заблокировать симпатические влияния на сердце, надо назначить:

1) блокатор М-холинорецепторов.

2) блокатор Н-холинорецепторов.

3) + блокатор бета-адренорецепторов.

4) блокатор альфа-адренорецепторов.

5) блокатор М- и Н- холинорецепторов.

81. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:

1) форменными элементами крови.

2) альбуминами плазмы.

3) + глобулинами плазмы.

4) хиломикронами.

5) мицеллами.

82. Ведущими в инактивации и выведении гормонов из организма являются:

1) органы дыхания.

2) потовые железы.

3) + печень и почки.

4) желудочно-кишечный тракт.

5) слюнные железы.

83. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников (секреция адреналина) преимущественно регулируется:

1) гуморальными механизмами.

2) эндокринными факторами.

3) + прямыми нервными (симпатическими) влияниями.

4) через гипофиз.

5) нервными соматическими влияниями.

84. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:

1) прямой нервный контроль.

2) + гипоталамо-гипофизарный контроль (тиролиберин и ТТГ).

3) соматическая нервная система.

4) гормоны самой щитовидной железы.

5) парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

85. Ведущую роль в регуляции секреции инсулина поджелудочной железой играет:

1) прямой нервный контроль.

2) гипоталамо-гипофизарный контроль.

3) + глюкоза крови и гормоны инсулярного аппарата самой железы.

4) соматическая нервная система.

5) механическое раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки.

86. *Усиление продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) аденогипофизом приводит к:

1) увеличению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в коре надпочечников.

2) торможению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в надпочечниках.

3) + торможению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и усилению секреции глюкокортикоидов в надпочечниках.

4) выраженному усилению продукции половых гормонов.

5) усилению продукции гормона роста.

87. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:

1) усиливается.

2) + уменьшается.

3) не изменяется.

4) колеблется.

5) Необратимо прекращается.

88. Усиление продукции АКТГ происходит под влиянием:

1) кортиколиберина, образующихся в коре надпочечников.

2) соматостатина, образующегося в гипоталамусе.

3) соматостатина, образующегося в поджелудочной железе.

4) + кортиколиберина, образующегося в гипоталамусе.

5) глюкокортикоидов.

89. *Инсулин при введении в организм вызывает:

1) гипергликемию.

2) + гипогликемию и увеличение синтеза гликогена в печени.

3) гипергликемию и увеличение синтеза гликогена в печени.

4) гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей.

5) распад гликогена и выход глюкозы в кровь.

90. *При повышении уровня глюкокортикоидов в крови:

1) секреция гипоталамического кортиколиберина растет в результате действия отрицательной обратной связи.

2) секреция кортиколиберина и адренокортикотропного гормона (АКТГ) не изменится.

3) + секреция кортиколиберина и АКТГ падает в результате действия отрицательной обратной связи.

4) секреция АКТГ снижается в результате действия положительной обратной связи.

5) секреция кортиколиберина падает в результате действия положительной обратной связи.

91. Снижение уровня глюкозы в крови вызывает повышенная секреция:

1) соматотропного гормона.

2) + инсулина.

3) глюкокортикоидов.

4) глюкагона.

5) адреналина.

92. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются в кровь следующие два гормона:

1) СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон).

2) + антидиуретический гормон и окситоцин.

3) ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон).

4) АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон).

5) ФСГ и ЛГ (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны).

93. Антидиуретический гормон, в отличие от альдостерона, вызывает в почках первично:

1) + увеличение реабсорбции воды без увеличения реабсорбции нартрия.

2) увеличение реабсорбции ионов натрия.

3) увеличение секреции ионов калия.

4) увеличение секреции ионов водорода.

5) снижение рН мочи.

94. Натрийуретический гормон сердца, в отличие от альдостерона, вызывает в нефронах почки:

1) + уменьшение реабсорбции и увеличение эксреции ионов натрия.

2) увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции ионов натрия.

3) увеличение секреции ионов калия.

4) увеличение секреции ионов водорода.

5) снижение рН мочи.

95. *В фолликулярной фазе овариально-менструального цикла происходит:

1) + увеличение образования эстрогенов, фолликулостимулирующего гормона и созревания фолликула в яичнике.

2) образование желтого тела и увеличение образования прогестерона.

3) разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки.

4) оплодотворение яйцеклетки.

5) менструация.

96. *В лютеиновой фазе овариально-менструального цикла происходит:

1) увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике.

2) + образование желтого тела и увеличение секреции прогестерона.

3) разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки.

4) предовуляторный пик повышения концентрации лютеинизирующего гормона.

5) менструация.

97. Для осуществления овуляции в овариально-менструальном цикле решающим является:

1) увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике.

2) увеличение образования прогестерона в желтом теле яичника.

3) + резкое повышение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови (в результате положительной обратной связи).

4) резкое снижение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови.

5) возникновение менструации.

98. Образование тестостерона в клетках Лейдига контролируется:

1) меланоцитостимулирующим гормоном.

2) + лютеинизирующим гормоном.

3) окситоцином.

4) адренокортикотропным гормоном.

5) пролактином.

99. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гипофизарного гормона:

1) фолликулостимулирующего.

2) антидиуретического.

3) + окситоцина.

4) пролактина.

5) меланоцитостимулирующего.

100. Транспорт глюкозы через мембрану в клетку находится под сильным контролем инсулина в:

1) почках и надпочечниках.

2) нейронах спинного и головного мозга.

3) сердца и сосудов.

4) + скелетных мышцах и жировой ткани.

5) селезенке и тимусе.

101. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:

1) В-лимфоцитов.

2) + Т-лимфоцитов.

3) нейтрофилов.

4) моноцитов.

5) эозинофилов.

102. Гонадолиберин гипоталамуса вызывает:

1) + стимуляцию секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

2) подавление секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

1) подавление секреции соматотропного гормона гипофизиза.

3) стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофизиза.

4) стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

103. Кортиколиберин гипоталамуса вызывает:

1) стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона гипофиза.

2) подавление секреции лютеинизирующего гормона гипофиза.

3) + стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

4) подавление секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

5) стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофиза.

104. Кальцитонин щитовидной железы, в отличие от паратгормона паращитовидных желез:

2) повышает концентрацию кальция в крови.

3) + снижает концентрацию кальция в крови.

4) повышает активность остеокластов и резобцию костной ткани.

5) увеличивает реабсорбцию кальция в почках.

6) увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке.

105. Максимальная секреция мелатонина эпифизом отмечается:

1) + в ночное время.

2) днем.

3) не зависит от времени суток.

4) при повышении секреции соматостатина.

5) при повышении секреции половых гормонов.

106. При потреблении большого количества поваренной соли выделяется в увеличенном количестве:

1) альдостерон.

2) + АДГ (антидиуретический гормон).

3) АКТГ (адренокортикотропный гормон).

4) окситоцин.

5) СТГ (соматотропный гормон).

107.*Гематокритом называется процентное отношение:

1) количества гемоглобина к объему крови.

2) + объема форменных элементов (точнее эритроцитов) к объему крови.

3) объема плазмы к объему крови.

4) объема лейкоцитов к объему крови.

5) различных видов лейкоцитов.

108.*При гипопротеинемии будут наблюдаться:

1) + тканевые отеки с накоплением воды в межклеточном пространстве.

2) клеточный отек.

3) в равной степени тканевой и клеточный отеки.

4) повышение объема циркулирующей крови.

5) повышение артериального давления.

109.*При гиперпротеинемии будут наблюдаться:

1) тканевые отеки с накоплением воды в межклеточном пространстве.

2) клеточный отек.

3) в равной степени тканевой и клеточный отеки.

4) + повышение объема циркулирующей крови (гиперволемия).

5) снижение артериального давления.

110.*Онкотическое давление плазмы крови играет решающую роль в:

1) транспорте белков между кровью и тканями.

2) + транспорте воды между кровью и межклеточной жидкостью (поддержании объема циркулирующей крови).

3) поддержании рН крови.

4) транспорте углекислого газа кровью.

5) транспорте кислорода кровью.

111.Иммунные антитела входят преимущественно во фракцию:

1) альбуминов.

2) + гамма-глобулинов.

3) фибриногена.

4) только альфа-глобулинов.

5) только бета-глобулинов.

112. Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму при действие различных факторов называется:

1) плазмолизом.

2) фибринолизом.

3) гемостазом.

4) + гемолизом.

5) лизисом.

113. Наибольшее значение в регуляции постоянства рН крови имеют два органа:

1) + легкие и почки.

2) сердце и печень.

3) желудок и кишечник.

4) кости и мышцы.

5) кожа и пищевод.

114. *Цветовым показателем крови называется:

1) процентное отношение объема эритроцитов к объему крови.

2) отношение содержания эритроцитов к ретикулоцитам.

3) + относительное насыщение эритроцитов гемоглобином.

4) отношение объема эритроцитов к объему лейкоцитов.

5) отношение объема тромбоцитов к объему эритроцитов.

115. Суточная потребность в железе преимущественно обеспечивается:

1) всасыванием железа в кишечнике.

2) + использованием железа распавшихся эритроцитов.

3) в равной степени за счет всасывания в кишечнике и железа распавшихся эритроцитов.

4) за счет использования железа печени.

5) за счет использования железа кроветворной ткани.

116.Наибольшим сродством к кислороду обладает:

1) + фетальный гемоглобин (HbF).

2) гемоглобин взрослого человека (НbA1).

3) карбоксигемоглобин.

4) карбгемоглобин.

5) гемоглобин взрослого человека (НbA2).

117. *Основным механизмом и местом разрушения эритроцитов у здорового человека является:

1) внутриклеточный гемолиз (неэффективный эритропоэз) в миелоидной ткани.

2) + внутриклеточный гемолиз в селезенке и печени.

3) гемолиз в кровеносных сосудах.

4) гемолиз в ликворе.

5) гемолиз в лимфатических сосудах.

118. *Главным посредником, через который осуществляются нервные и эндокринные влияния на эритропоэз, является:

1) внутренний фактор (гастромукопротеид).

2) витамин В₁₂.

3) + эритропоэтин.

4) фолиевая кислота.

5) никотиновая кислота.

119.Эритропоэтин образуется преимущественно в двух органах:

1) красном костном мозге и лимфатических узлах.

2) + почках и печени.

3) селезенке и кишечнике.

4) желудке и поджелудвочной железе.

5) сердце и сосудах.

120.Гормонами, тормозяцими эритропоэз, являются:

+ эстрогены.

андрогены.

тироксин.

глюкокортикоиды.

минералкортикоиды.

121.Наиболее важным веществом для всасывания витамина В₁₂ является:

1) витамин С.

2) эритропоэтин.

3) + внутренний фактор (гастромукопротеид).

4) фолиевая кислота.

5) витамин Е.

122.*Основной функцией эозинофилов является:

1) транспорт углекислого газа.

2) поддержание осмотического давления плазмы крови.

3) выработка антител.

4) + антипаразитарное и противоаллергическое действие.

5) фагоцитоз и уничтожение микробов и клеточных обломков.

123.*Основной функцией нейтрофилов является:

1) синтез и секреция гепарина, гистамина, серотонина.

2) + фагоцитоз микробов, токсинов, выработка цитокинов.

3) фагоцитоз гранул тучных клеток, разрушение гистамина гистами­назой.

4) участие в регуляции агрегатного состояния крови.

5) участие в регуляции тонуса сосудов.

124.Основной функцией интерферонов является:

1) подавление экспрессии чужеродных нуклеиновых кислот в процессах врожденного иммунитета.

2) синтез антител.

3) регуляция активности Т-лимфоцитов.

4) регуляция активности В-лифоцитов.

5) фагоцитоз микробов.

125.Основной функцией системы комплемента является:

1) синтез антител.

2) образование интерферонов.

3) + образование белкового мембранолитического комплекса и разрушение бактериальных и своих клеток.

4) регуляция активноста В-лимфоцитов.

5) регуляция активности Т-лимфоцитов

126.*Основной функцией базофилов являются:

1) фагоцитоз микробов.

2) торможение дегрануляции тучных клеток, разрушение гистамина гистаминазой.

3) + продукция гепарина, гистамина, тромбоксана, лейкотриенов.

4) осуществление реакций иммунитета.

5) уничтожение гельминтов.

127.*Основной функцией В-лимфоцитов является:

1) фагоцитоз микробов.

2) продукция гистамина и гепарина.

3) + образование антител (гуморальный иммунитет).

4) образование клеточного иммунитета.

5) уничтожение гельминтов.

128.*Основная функция моноцитов:

1) участие в аллергических реакциях.

2) + фагоцитоз микробов, захват, переработка и представление на своей поверхности анти­генов другим иммунокомпетентным клеткам.

3) непосредственное образование иммуноглобулинов.

4) торможение функции базофилов.

5) уничтожение гельминтов.

129.*При резком снижении концентрации антигемофильного глобулина в плазме крови:

1) время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало.

2) + время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено.

3) в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови.

4) и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы.

130.*Показателем сосудистого-тромбоцитарного гемостаза является лабораторный тест:

1) + время кровотечения.

2) времясвертывания крови.

3) содержание фибриногена.

4) количество лейкоцитов крови.

5) протромбиновый индекс.

131.Протромбин образуется в:

1) красном костном мозге.

2) + печени.

3) эритроцитах.

4) тромбоцитах.

5) желудке.

132.*При резко выраженной тромбоцитопении:

1) + время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало.

2) время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено.

3) в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови.

4) и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы.

5) в одинаковой степени понижено и время кровотечения, и время свертывания крови.

133.*В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1) синтез фибриногена в печени.

2) образование фибрина.

3) ретракция фибринового тромба.

4) образование тромбина.

5) + образование протромбиназы.

134.*В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1) синтез фибриногена в печени.

2) образование протромбиназы.

3) образование фибрина.

4) ретракция фибринового тромба.

5) + образование тромбина.

135.*Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1) синтез фибриногена в печени.

2) образование протромбиназы.

3) образование тромбина.

4) + образование фибрина.

5) фибринолиз.

136.*Функциональная роль фибринолиза заключается:

1) в закреплении тромба в сосуде.

2) + в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов.

3) в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер.

4) в расширении зоны коагуляции.

5) в ретракции тромба.

137.Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1) + плазмином.

2) тромбином.

3) гепарином.

4) протромбиназой.

5) фибринстабилизирующим фактором.

138.*В первой группе крови содержатся:

1) А-агглютиноген и альфа-агглютинин.

2) В-агглютиноген и бета-агглютинин.

3) А- и В –агглютиногены, отсутствуют альфа- и бета-агглютинин.

4) + альфа- и бета-агглютинины, отсутствуют А- и В-агглютиногены.

5) А-агглютиноген и бета- агглютинин.

139.*В крови второй группы крови содержатся:

1) А-агглютиноген и альфа-агглютинин.

2) В-агглютиноген и бета-агглютинин.

3) + А-агглютиноген и бета-агглютинин.

4) В-агглютиноген и альфа-агглютинин.

5) А- и В- агглютиногены.

140.*В крови третьей группы крови содержатся:

1) агглютиногены А и В.

2) + агглютиноген В и альфа-агглютинин.

3) агглютиноген А и бета-агглютинин.

4) агглютинины альфа и бета.

5) агглютиноген А и альфа- агглютинин.

141.*В крови четвертой группы содержатся:

1) альфа- и бета- агглютинины.

2) + агглютиногены А и B, альфа- и бета-агглютинины отсутствуют.

3) агглютиноген А и бета-агглютинин.

4) агглютиноген В и альфа-агглютинин.

5) агглютиноген В и бета-агглютинин.

142.*В организме человека образуются антирезусагглютинины при переливании:

1) + резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту.

2) резус-положительной крови резус-положительному реципиенту.

3) резус-отрицательной крови резус-отрицательному реципиенту.

4) резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту.

143.*Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать кровь и эритроцитарную массу:

1) любой группы.

2) четвертой группы.

3) второй группы.

4) + первой группы.

5) третьей группы.

144.Пейсмекером сердца у здорового человека является:

1) + синусно-предсердный узел.

2) предсердно-желудочковый узел.

3) пучок Гиса.

4) волокна Пуркинье.

5) ножки пучка Гиса.

145.*Если пейсмекером сердца является синусно-предсердный узел, то ритм сердца в покое равен:

25 – 30 имп/мин.

40 –50 имп/мин.

+ 60 – 80 имп/мин.

58 – 95 имп/мин.

10 – 15 имп/мин.

146.*Если пейсмекером сердца является предсердно-желудочковый узел, то ритм сердца в покое равен:

1) 25 – 30 имп/мин.

2) + 40 –50 имп/мин.

3) 60 – 80 имп/мин.

4) 58 – 95 имп/мин.

5) 10 – 15 имп/мин.

147.Функциональное значение атриовентрикулярной задержки проведения состоит непосредственно в регуляции:

1) сердечных сокращений.

2) наполнения предсердий кровью

3) + последовательности сокращений предсердий и желудочков, способствующей заполнению желудочков кровью.

4) кровоснабжения миокарда.

5) силы сокращения желудочков.

148.Потенциал действия пейсмекерных кардиомиоцитов, в отличие от рабочих кардиомиоцитов, имеет фазу:

1) деполяризации.

2) медленной реполяризации (плато).

3) начальной быстрой реполяризации.

4) + медленной (спонтанной) диастолической деполяризации.

5) конечной быстрой реполяризации.

149.Фазу деполяризации потенциала действия рабочих кардиомиоцитов определяет:

1) вход кальция в клетку.

2) вход калия в клетку.

3) + вход натрия в клетку.

4) выход натрия и кальция из клетки.

5) выход калия и кальция из клеткиок.

150.Чтобы вызвать возбуждение типичного кардиомиоцита в фазе относильной рефрактерности, раздражитель должен быть:

1) субпороговым.

2) пороговым.

3) + сверхпороговым.

4) любым по силе.

5) минимальным по силе.

151.Во время фазы абсолютной рефрактерности кардиомиоцит:

1) + не может возбудить никакой по силе раздражитель.

2) может возбудить пороговый раздражитель.

3) может возбудить субпороговый раздражитель.

4) может возбудить сверхпороговый раздражитель.

5) может возбудить чрезвычайный раздражитель.

152.Фазу плато потенциала действия рабочего кардиомиоцита определяет:

1) вход ионов калия в клетку.

2) вход ионов натрия в клетку.

3) + равенство по заряду входа ионов кальция и выхода ионов калия из клетки.

4) выход ионов кальция из клетки.

5) выход ионов натрия из клетки.

153.Субпороговый раздражитель может вызвать экстрасистолу в фазе:

1) абсолютной рефрактерности.

2) относительной рефрактерности.

3) + супернормальной возбудимости.

4) нормальной возбудимости.

5) субнормальной возбудимости.

154.Закон сердца Старлинга – это:

1) уменьшение силы сокращения сердца при умеренном (до 20%) увеличении длины его миоцитов в диастоле.

2) + увеличение силы сокращения сердца при умеренном (до 20%) увеличении длины его миоцитов в диастоле.

3) увеличение силы сокращения сердца при увеличении частоты сердечных сокращений.

4) увеличение силы сокращения сердца при снижении артериального давления.

5) увеличение силы сокращения сердца при уменьшении длины его миоцитов в диастоле.

155.*Физиологический смысл закона сердца (Старлинга):

1) + увеличение силы сокращения сердца при увеличении объема притекающей к нему крови.

2) увеличение силы сокращения сердца при увеличении давления в аорте и легочной артерии.

3) увеличение силы сокращения сердца при увеличении частоты сердечных сокращений.

4) увеличение силы сокращения сердца при снижении артериального давления.

5) увеличение силы сокращения сердца при снижении частоты сердечных сокращений.

156.*В соответствие с эффектом Анрепа повышение артериального давления (увеличение постнагрузки) в большом круге кровообращения:

1) + увеличивает силу сокращения левого желудочка сердца.

2) уменьшает силу сокращения левого желудочка сердца.

3) резко увеличивает проводимость в сердце.

4) резко увеличивает атриовентрикулярную задержку в сердце.

5) увеличивает систолический выброс правого желудочка и уменьшает систолический выброс левого желудочка.

157.Центр парасимпатической иннервации сердца находится в:

1) верхних шейных сегментах спинного мозга.

2) верхних грудных сегментах спинного мозга.

3) + продолговатом мозге.

4) таламусе.

5) боковых столбах грудного отдела спинного мозга.

158.*Влияние блуждающего нерва на сердце осуществляется через медиатор:

1) норадреналин.

2) серотонин.

3) + ацетилхолин.

4) гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

5) глицин.

159.*Блуждающий нерв действует на сердце преимущественно через:

1) альфа-адренорецепторы.

2) бета-адренорецепторы.

3) пуриновые рецепторы.

4) + М-холинорецепторы.

5) серотониновые рецепторы.

160.*Блуждающий нерв в сердце:

1) + снижает автоматию, проводимость, возбудимость и сократимость.

2) повышает автоматию, проводимость, возбудимость и сократимость.

3) повышает автоматию, снижает проводимость, возбудимость и сократимость.

4) повышает автоматию и проводимость, снижает возбудимость и сократимость.

5) не оказывает никакого влияния.

161.*Симпатические волокна в сердце:

1) снижают автоматию, проводимость, возбудимость и сократимость.

2) + повышают автоматию, проводимость, возбудимость и сократимость.

3) снижают автоматию, повышает проводимость, возбудимость и сократимость.

4) снижают автоматию. и проводимость, повышают возбудимость и сократимость.

5) не оказывает никакого влияния.

162.*Окончания симпатических волокон, иннервирующих сердце, выделяют медиатор:

1) ацетилхолин,

2) дофамин.

3) + норадреналин.

4) гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).

5) глицин.

163.Центр симпатической иннервации сердца находится в:

1) верхних шейных сегментах спинного мозга.

2) + верхних грудных сегментах (Тh1 – 5) спинного мозга.

3) продолговатом мозге.

4) таламусе.

5) боковых столбах торако-люмбального отдела спинного мозга.

164.Медиатор норадреналин и гормон адреналин действуют на сердце преимущественно через:

1) альфа-адренорецепторы.

2) + бета-адренорецепторы.

3) М-холинорецепторы.

4) ГАМК рецепторы.

5) серотониновые рецепторы.

165.*Адреналин при действие на сердце:

1) снижает автоматию, проводимость, возбудимость и сократимость.

2) + повышает автоматию, проводимость, возбудимость и сократимость.

3) снижает автоматию, повышает проводимость, возбудимость и сократимость.

4) снижает автоматию. и проводимость, повышают возбудимость и сократимость.

5) не оказывает никакого влияния.

166.*Кровоснабжение миокарда левого желудочка осуществляется:

1) преимущественно во время систолы.

2) практически одинаково во время систолы и диастолы.

3) + преимущественно во время диастолы.

4) преимущественно во время систолы предсердий.

5) преимущественно во время атриовентрикулярной задержки.

167.*Створчатые клапаны о время диастолы желудочков (в периоде наполнения):

1) закрыты.

2) левый закрыт, правый открыт.

3) + открыты.

4) открыты также как и полулунные клапаны.

5) открыты и создают диастолический тон сердца.

168.*Полулунные клапаны о время систолы желудочков:

1) закрыты в периодах напряжения и изгнания крови.

2) левый закрыт, правый открыт.

3) + закрыты в периоде напряжения и открыты в периоде изгнания крови.

4) открыты в периодах напряжения и изгнания крови.

5) открыты в периоде напряжения и закрыты в периоде изгнания крови.

169.*Во время систолы желудочков коронарный кровоток наиболее резко снижается:

1) в правом желудочке.

2) + в левом желудочке.

3) как в левом, так и в правом желудочках.

4) в правом предсердии.

5) в левом предсердии.

170.Вибрация створчатых клапанов и систолический тон сердца возникает:

1) + в периоде напряжения систолы желудочков.

2) в периоде изгнания крови систолы желудочков.

3) во время систолы предсердий.

4) в периоде расслабления диастолы желудочков.

5) во время общей диастолы сердца.

171.Вибрация полулунных клапанов и диастолический тон сердца возникает:

1) + в протодиастолической фазе диастолы желудочков.

2) в периоде наполнения диастолы желудочков.

3) в начале диастолы предсердий.

4) в конце диастолы желудочков (во время систолы предсердий).

5) во время всей диастолы сердца.

172.Второй, диастолический тон сердца создается вибрацией:

1) стенок предсердий при их сокращении.

2).стенок желудочков при их наполнении кровью.

3) + вибрацией полулунных клапанов

4) вибрацией створчатых клапанов.

5) вибрацией створчатых и полулунных клапанов..

173.Первый, систолический тон сердца создается вибрацией:

1) стенок предсердий при их сокращении.

2).стенок желудочков при их наполнении кровью.

3) вибрацией полулунных клапанов

4) + вибрацией створчатых клапанов.

5) вибрацией створчатых и полулунных клапанов.

174.Минутный объем сердечного выброса у взрослого человека в покое равен:

Поиск по сайту: