Венозное полнокровие

Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.

Причины: общие и местные.

1) Общее венозное полнокровие

Имеет место при острой или хронической недостаточности сердца.

Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит) приводит к острому венозному полнокровию. Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хроническому венозному полнокровию.

Острое общее венозное полнокровие приводит к гипоксическому повреждению гистогематических барьеров, вследствие чего развиваются-

- плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей;

- отек

- стаз в микроциркуляторном русле

- диапедезное кровоизлияние

- повреждение клеток и межклеточных тканей.

Острое венозное полнокровие легких приводит к отеку со смертельным исходом.

Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей. В органе развиваются:

1\ плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии, некроза

2\ атрофические и склеротические процессы.

Склероз (разрастание соединительной ткани) развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами тропоколлагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению (индурации) органов.

Склеротические процессы могут идти около фибробласта и на отдалении (дистанционный фиброз, склероз) в случаях, когда сборка молекул тропоколлагена происходит на расстоянии от места синтеза.

Патоморфология органов при хроническом венозном застое имеет свои особенности в зависимости от локализации.

- Кожа - отмечаются синюшность (цианоз), расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, фиброз (уплотнение), частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. Трофические язвы часто осложняются массивными кровотечениями.

- Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая - на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. Такая картина напоминает вид мускатного ореха на разрезе. Поэтому печень при данной патологии получает образное название - мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет. Причем одновременно с фиброзом и гибелью гепатоцитов имеют место процессы повышенной регенерации гепатоцитов с появлением узлов регенератов с грубой деформацией органа. Это есть компенсаторно –приспособительный процесс, но он несовершенен и не может в полном объеме восстановить и структуру и функцию печени.

- В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса-

гемосидероз(результат кровоизлияний)+ фиброз.

Патологически измененное легкое называют бурая индурация легких (смотри раздел смешанные дистрофии, гемосидероз).

Причины бурой индурации легких разные. Но особенно частой является хроническая недостаточность левого отдела сердца при повреждении миокардиоцитов (инфаркт). Патоморфологическая динамика изменений в легких:

- застой крови в сосудах

- гипоксия

- геморрагии

- пневмосклероз

- В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. Хронический венозный застой провоцирует развитие типичной патогенетической цепочки: гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев - лимфостаз – нефросклероз. Однако нефросклероз не ведет к почечной недостаточности, поскольку он не настолько глубок, чтобы полностью заблокировать функцию органа.

- В селезенке также развивается картина цианотической индурации. Орган увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани.

2\ Местное венозное полнокровие

Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате

- тромбоза

- сдавления

- эмболии

Примеры:

- венозное полнокровие нижних конечностей при тромбофлебитах;

- венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта при тромбозе воротной вены;

- мускатная печень при тромбозе печеночных вен - цирроз Киари - Бадда;

- цианотическая индурация почек вследствие тромбоза почечных вен при амилоидозе почек.

Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени. При этом вследствие разрастания фиброзной ткани в печени кровь в полном объеме не может пройти из воротной вены в печеночную вену и далее в нижнюю полую вену, застаивается в воротной вене и затем сбрасывается по коллатералям в полые вены.

Особую роль при этом играют три вида коллатералей-

1\ пищеводный - по нему кровь переходит в верхнюю полую вену;

2\ пупочный - по нему кровь переходит и в верхнюю и в нижнюю полые вены

3\ геморроидальный - через него происходит сброс крови в нижнюю полую вену.

К сожалению, переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. Особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей. Он получает особое название – венозный (застойный) инфаркт.

ΙΙ\ МАЛОКРОВИЕ

Малокровие \ ишемия \ - это уменьшение притока крови к тканям и органам. Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура.

Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия (аноксия) - снижение или отсутствие кислорода. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Наблюдается типичная патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы.

Различают 4 вида ишемий:

1\ ангиоспастические

2\ обтурационные

3\ компрессионные

4\ как результат перераспределения крови (перераспределительные).

1) Ангиоспастические - (рефлекторные) возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины).

Под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные - имеет место при

- закупорке артерий тромбом

- заращении просвета соединительной тканью

- перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении

- облитерации атеросклеротической бляшкой.

Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. К нему присоединяется ангиоспазм артерий, что утяжеляет процесс. Поэтому очень часто он заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт.

3) Компрессионные

Причины: сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом.

Результат зависит от длительности и глубины ишемии. Например, перекрытие просвета бедренной артерии с помощью жгута для остановки кровотечения уже через час может вызвать необратимые изменения в тканях. Поэтому рекомендуется каждые 15- 20 минут ослаблять жгут, чтобы ткани получали кровь.

4) Ишемия при перераспределении крови

Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците. Ишемия головного мозга может вызвать тяжелые повреждения нервных клеток.

ΙΙΙ\ СТАЗ

Стаз-остановка. Остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла- в капиллярах.

Стаз развивается при изменении реологических свойств крови (способности крови находится в жидком состоянии, позволяющем крови проходить через капилляры). Эта способность определяется свойством эритроцитов находится во взвешенном состоянии.

При нарушении этого свойства эритроциты начинают образовывать агрегаты, закупоривающие просветы капилляров, что и ведет к стазу крови.

Причины стаза:

1\ высокая и низкая температура

2\ химические факторы- кислоты, щелочи

3\инфекции - малярия, сыпной тиф

4\ болезни сердечно-сосудистой системы- пороки, ишемическая болезнь сердца, что ведет к тяжелым дисциркуляторным состояниям

5\ травматические и воспалительные повреждения периферической нервной иннервации.

Длительный и глубокий стаз может вызвать вследствие гипоксии тяжелые повреждения тканей

ΙV\ КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Геморрагия. Выход крови за пределы сосудистого русла.

Кровотечение

- наружное – выход крови в окружающую среду

- внутреннее - выход крови в полости организма.

Кровоизлияние- выход крови в ткань.