ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ВИСЦЕРАЛЬНЫМ И ТРЕТИЧНЫМ СИФИЛИСОМ

Лечение больных висцеральным сифилисом должно включать в себя, помимо специфических, также неспецифические и симптоматические препараты и проводиться под наблюдением терапевта.
Специфическое лечение больных висцеральным и третичным сифилисом проводится по схеме позднего скрытого сифилиса с более продолжительной подготовкой бийохинолом, до дозы препарата 20 мл. При лечении поздних сифилитических гепатитов, а также специфических поражений почек и мочевыводящих путей препараты висмута не назначают. В остальных случаях вопрос о применении висмута решается индивидуально.

При сифилитическом аортите, осложненном аневризмой аорты или недостаточностью аортальных клапанов, подготовка бийохинилом должна начинаться с разовой дозы 1 мл (3 инъекции), с последующим повышением до 1,5 мл (3 инъекции), затем до 2 мл. По получении 25-30 мл препарата присоединяют пенициллинотерапию и ее начинают с разовой дозы 50 000 ЕД через 3 часа. Повышение разовой дозы проводится через день по следующей схеме: 50 000 - 100 000 - 200 000 - 400 000 ЕД. Длительность пенициллинотерапии составляет 28 дней. После 30-дневного перерыва назначают второй курс пенициллино-висмутовой терапии, с использованием бисмоверола (16-20 мл на курс). Если после 2 пенициллин-висмутовых курсов остаются клинические симптомы заболевания, целесообразно назначить дополнительно два курса висмутовой терапии, один из которых проводят бийохинилом (40-50 мл на курс), другой - бисмоверолом (16-20 мл на курс).

При противопоказаниях к применению висмута подготовка проводится эритромицином или олететрином по 0,5 4 раза в день в течение 2 недель. При наличии противопоказаний к назначению висмутовых препаратов лечение проводят тремя курсами пенициллина по 400 000 ЕД через 3 часа в течение 21 дня, с интервалом 2 недели между курсами. На втором и третьем курсе с самого начала разовая доза пенициллина составляет 400 000 ЕД.

Специфическое лечение висцерального сифилиса проводится под контролем функционального состояния пораженного органа (анализы крови, мочи, биохимические пробы, показатели свертывающей системы крови, ЭКГ и т.д.).

Выбор метода лечения при гуммозном поражении зависит от локализации гуммы и общего состояния больного. При третичном сифилисе с локализацией гуммы на коже лечение проводится аналогично позднему скрытому сифилису.

Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae, открыт в 1879 г. А. Нейсером. Входит в семейство Neisseriaceae, род Neisseria, является грамотрицательным парным кокком длиной от 1,25 до 1,6 мкм и от 0,7 до 0,8 мкм в поперечнике, имеет форму кофейных зерен, обращенных вогнутой поверхностью друг к другу. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерной вакуолью. Обычно гонококки располагаются внутриклеточно группами. Вирулентные гонококки на поверхности наружной мембраны содержат нити‑пили, с помощью которых прочно фиксируются на эпителиальных клетках. Пилям приписывается также передача генетической информации. Гонококки способны переходить из непилированного в пилированное состояние и обратно, в зависимости от того, экспрессируются ли гены пилей, что в свою очередь регулируется различными типами гонококковых протеинов. Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов, в том числе протеин I (идентифицировано 24 серовара протеина IА и 32 серовара протеина IВ; гонококки с протеином IА чаще ассоциируются с диссеминированной гонококковой инфекцией, а с протеином IВ – с резистентностью к антибиотикам), протеин II (способствующий лучшему прикреплению гонококков друг к другу и к различным типам эпителиальных клеток, но не всегда экспрессирующийся; при его отсутствии гонококк формирует «прозрачные» колонии, чаще встречающиеся при диссеминированной гонококковой инфекции и ассоциированные с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови), протеин III (снижающий бактерицидную активность сыворотки крови путем экспрессии блокирующих антител).

Попавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируются на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. Время, необходимое для развития воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оценивается в 3–4 дня. У женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока. Изредка бывает гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, проявляющимся гонококковой септицемией и септикопиемией.

Диагностика. Этиологический диагноз гонореи устанавливается на основании обязательного лабораторного обнаружения гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов) и т. д.

У больных свежей острой и подострой гонореей, не получавших антибактериальных препаратов и не подвергшихся местному лечению дезинфицирующими средствами, гонококки обычно легко выявляются при бактериоскопии. При торпидной свежей и хронической гонорее выявление возбудителей облегчается комбинированной провокацией: внутримышечным введением гоновакцины к дозе 500 млн микробных тел или 25 мкг пирогенала (биологическая провокация); инсталляцией уретры 0,5% раствором нитрата серебра или смазыванием у женщин уретры и шейки матки раствором Люголя на глицерине или 1–2% раствором нитрата серебра (химическая провокация); введением металлического бужа (механическая провокация); приемом острой или соленой нищи (алиментарная провокация); менструальная фаза – одна из самых ярких форм провокации у женщин. После комбинированном провокации исследуют 3 последовательно взятых мазка (выделения для анализа берут желобоватым зондом, который вводят на 2–3 см в глубь уретры), лучше – через 4 ч после мочеиспускания, иначе выделения из уретры могут быть смыты мочой. Окончательное заключение возможно только на основании окраски по Грамму, причем при обнаружении типичных грамотрицательных диплококков внутри нейтрофилов.

Культуральный метод имеет ряд преимуществ перед прямой микроскопией при хронической гонорее, смешанной инфекции и у больных, ранее получавших лечение (неудачи лечения и рецидивы), а также при подозрении на анальный или оральный половой контакт. Именно после приема антибактериальных препаратов морфологические и тинкториальные свойства гонококков могут настолько сильно измениться, что распознавание их с помощью микроскопии становится крайне затруднительным. В таких случаях только культуральный метод позволяет определить вид обнаруженных при микроскопии микроорганизмов, отличить гонококки от других нейссерий и прочих грамотрицательных кокков и коккобацилл, располагающихся в мазках подобно гонококкам. Посев производят на асцит‑агар или безасцитные питательные среды, но не ранее чем через 5–7 дней после окончания приема антибактериальных препаратов. Выявление гонококков, продуцирующих?‑лактомазу, осуществляют с помощью чашечного, йодометрического и ацидометрического тестов. Гонококки также распознают с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции. С этой целью фиксированные над пламенем спиртовки препараты (отделяемое уретры, цервикального канала, сок простаты и т. д.) предварительно окрашивают 1% спиртовым раствором эозина и метиленового синего, а затем обрабатывают раствором флюоресцирующей антисыворотки. При этом методе гонококки отличаются от других микроорганизмов по характеру свечения. Генетическая идентификация гонококков может проводиться с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). В ее основе лежит амплификация (умножение) участка генома путем многократного копирования специфической для данного организма нуклеотидной последовательности.

Для выявления гонококков используют также иммунохимические методы; в частности, для экспресс‑диагностики гонореи применяют метод встречного электроиммунофореза. При нем в качестве источника антигенов используется отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка. РСК (реакция Борде‑Жангу), при свежей гонорее не применяют, так как она становится положительной через 3–4 нед после начала заболевания; непригодна она и для использования с целью установления излеченности, ввиду того, что может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи. Реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, которые нередко дают ложноположительные результаты, также не имеют существенного значения для выявления гонореи.

У мужчин для установления инфильтративных изменений уретры, наличия литтреита, морганита, колликулита чрезвычайно важное значение имеет уретроскопическое обследование.

Гонорея у мужчин протекает в форме переднего или тотального уретрита. Свежий острый передний гонорейный уретрит характеризуется режущими болями в начале мочеиспускания, обильными гнойными выделениями желтоватого или коричневатого цвета, пачкающими белье, гиперемией и отеком губок уретры, болезненностью висячего отдела мочеиспускательного канала, мутной от гноя 1‑й (200 мл) порцией мочи. Даже без лечения через 3–10 дней острый уретрит становится подострым с умеренными зудом и резями при мочеиспускании, необильными, преимущественно утренними серозно‑гнойными выделениями, меньшей выраженностью гиперемии и отека губок уретры. Торпидный уретрит следует за подострым или, как и подострый, развивается с самого начала. При свежем остром тотальном гонорейном уретрите учащаются позывы на мочеиспускание, появляются резь и боль в конце акта мочеиспускания, терминальная гематурия, частые болезненные эрекция и поллюции, гемоспермия; моча мутнеет от гноя в обеих порциях. При свежем подостром или торпидном процессе эти симптомы менее выражены или отсутствуют, а 2‑я порция мочи может быть прозрачной. Хронический гонорейный уретрит течет торпидно или бессимптомно (через 3 мес – у 95% больных), обычно сопровождаясь мягким или твердым инфильтратом, грануляциями и десквамацией уретры, а также эндоуретральными осложнениями, которые выявляются при уретроскопии (наиболее часто отмечается комбинация этих поражений): при мягком инфильтрате слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, кровоточит; центральная фигура замкнута, неправильной формы; сосудистый рисунок смазан; при твердом инфильтрате она малоэластична, теряет блеск, бледная с сероватым оттенком; сосудистый рисунок отсутствует, центральная фигура зияет; исходом твердого инфильтрата может быть стриктура уретры; грануляционный уретрит проявляется гиперемией, рыхлостью, кровоточивостью слизистой оболочки с разрастаниями различной величины; десквамативный уретрит – наличием крупных островков белесоватого, желтоватого или жемчужно‑серого цвета за счет метаплазии и ороговения эпителия.

35 Осложнения гонорейного уретрита у мужчин:

– литтреит проявляется гиперемией и отеком устьев желез и их зиянием (открытый аденит), они могут быть закупорены воспалительным инфильтратом и пальпироваться к виде плотных болезненных узелков (закрытый аденит);

– морганит (воспаление лакун Морганьи) имеет проявления, сходные с литтреитом, но отличается более крупными размерами, линейной формой:

– колликулит (воспаление семенного бугорка) проявляется болями с иррадиацией в верхнюю часть бедер, низ живота, поясницу, половой член, а также половыми расстройствами (ранней или поздней эякуляцией), при катаральном колликулитс бугорок значительно увеличен, едва вмещается в просвет тубуса уретроскопа №23–25, отечен, ярко гиперемирован; слизистая разрыхлена и кровоточит; устья ссмявыносящих протоков не видны из‑за отека: при интерстициальном колликулите бугорок также увеличен в размере, но консистенция его более плотная, а цвет бледнее окружающего фона: атрофический колликулит проявляется значительным уменьшением бугорка в размере (менее 1/3 просвета тубуса), он сморщенный и светло‑серый.

– поражения кожи вследствие экзогенного внедрения гонококков возникают редко в виде эрозий и изъязвлений диаметром от 0.5 до 2 см с венчиком гиперемии, которые носят немногочисленный характер, слегка болезненны. чаще располагаются в области уздечки, кожи полового члена, лобка, бедер, покрываются корками, напоминая эктимы;

– тизонит (воспаление тизониевых желез) проявляется узелками диаметром 0,5–0,7 см, расположенными в подкожной клетчатке по одну иди обе стороны от уздечки подового члена: окружающие ткани гиперемированы и отечны. при надавливании из выводных протоков выделяется капля гноя, при закупорке выводных протоков может возникнуть абсцесс железы;

– лимфангит наблюдается при бурном течении гонорейного процесса; воспаленный лимфатический сосуд прощупывается в виде плотного болезненного тяжа на дорсальной поверхности полового члена, кожа над ним иногда гиперемирована и отечна;

– лимфаденит паховый может сопутствовать лимфангиту, при этом лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, их гнойное расплавление наступает крайне редко;

– парауретрит – воспаление парауретральных ходов, обычно не вызывает субъективных ощущений и маскируется гонорейным уретритом, лишь при внимательном осмотре можно заметить из отверстия хода выделение капли гноя; при остром процессе отверстие хода гиперемировано, отечно, а сам ход инфильтрирован и прощупывается в виде шнура, при закрытии отверстия хода может (формироваться парауретральный абсцесс величиной с лесной орех;

– периуретрит развивается вследствие внедрения гонококков в периуретральную клетчатку и кавернозное тело уретры (при слиянии нескольких псевдоабсцессов желез Литтре), пальпируется в виде плотного, болезненного, без резких границ воспалительного инфильтрата, который приводит к затруднению мочеиспускания, болезненным эрекциям, искривлению полового члена кпереди, иногда – к формированию абсцесса, фиброзу и стриктуре уретры;

– куперит – воспаление бульбоуретральных желез; при остром воспалении развивается боль в промежности или абсцесс, который характеризуется пульсирующей болью, усиливающейся при дефекации, движении и давлении на промежность, сопровождается повышением температуры тела, учащением или затруднением мочеиспускания, вплоть до острой задержки мочи; хронический куперит встречается редко, проявляясь либо уплотнением и болезненностью куперовой железы, либо обусловленными ее воспалением выделениями из уретры по утрам, ощущением тяжести и ноющими болями в промежности, усиливающиеся при длительном сидении;

– простатит острый встречается редко и проявляется выраженными симптомами заднего уретрита, учащением позывов на мочеиспускание при его затруднении, пульсирующими болями в промежности, общим недомоганием, повышением температуры тела до 39°С; при пальпации вся железа или одна из ее долей увеличена, уплотнена, резко болезненна (паренхиматозный простатит) или в ней определяются болезненные узлы размером с горошину и более (фолликулярный простатит);– везикулит – воспаление семенных пузырьков, его острая форма встречается редко и сопровождается высокой температурой тела, гематурией, иногда развитием эмпиемы; чаше диагностируется хронический гонорейный везикулит, который нередко протекает бессимптомно, проявляясь лишь пальпируемым в проекции семенного бугорка тестоватым продолговатым тяжем, тянущимся вверх и в сторону от предстательной железы; в период обострения могут возникать коликообразные боли в тазу, усиливающиеся при половом возбуждении, иррадиирующис в заднюю уретру, промежность или прямую кишку, учащенные и болезненные поллюции, преждевременная эякуляция;

– эпидидимит острый начинается с резких болей в области яичка, повышения температуры тела до 39–40°С, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. В связи с выпотом в оболочки яичка (периорхиэпидидимит) или в связи с одновременным поражением придатка яичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируются. Острота стихает через 2–5 дней даже без лечения, и в области хвоста или тела придатка определяется плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийся рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что наряду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит причиной бесплодия. В процесс может вовлекаться семявыносящий проток, который прощупывается в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращается в болезненный тяж толщиной с палец (фуникулит).

Лечение больных свежей острой и подострой неосложненной гонореей проводится только этиотропными препаратами. Лечение больных свежей осложненной, свежей торпидной и хронической гонореей должно быть комплексным с использованием патогенетических методов терапии и этиотропных препаратов.

Основными антибиотиками для лечения гонореи остаются препараты группы пенициллина: бензилпенициллин вводят внутримышечно с 600 000 ЕД, затем по 300 000 ЕД через 3 ч, при свежей острой и подострой гонорее курсовая доза 3,4 млн ЕД, при свежей торпидной неосложненной, острой, подострой осложненной или хронической гонорее – 4,2–6,8 млн ЕД в зависимости от тяжести заболевания. Лечение свежего острого и подострого уретрита у мужчин возможно однократной дозой бициллина‑3, равной 2,4 млн ЕД (по 1,2 млн ЕД внутримышечно в каждую ягодицу), в сочетании с приемом внутрь (за 30 мин до инъекции) этамида по 1,5 г через каждые 3 ч, на курс – 4,2 г. Данные об основных антибактериальных препаратах, используемых в настоящее время при лечении гонореи, представлены в табл.21.

Для лечения гонореи, вызванной бета‑лактомазопродуцирующими штаммами гонококка, применяют спектиномицин (тробицин), нетромицин (нетилмицин), аугментин, цефтриаксон, цефотаксим и др. При смешанной гонорейно‑хламидийной инфекции применяют антибиотики тетраци клинового ряда, антибиотики‑макролиды, фторхинолоны и рифампицин в дозах, адекватных для лечения хламидийной инфекции; при гонорейно‑гарднереллезной – противогонококковые препараты в сочетании с метронидазолом (тинидазолом, тибералом); при гонорейно‑трихомонадной – протистоцидные препараты применяют до или одновременно с противогонококковыми средствами; при гонорейной инфекции, смешанной с грибами рода, одновременно назначают полиеновые антибиотики (нистатин, леворин), азольные соединения (низорал, кетоконазол) или другие противодрожжевые препараты (ламизил, орунгал); гонорея у больных сифилисом лечится быстро всасывающимися антибиотиками, такими как пенициллин или спектиномицин.

Иммунотерапия специфическая проводится гоновакциной внутримышечно с 300–400 млн микробных тел с интервалом в 1–2 дня; в зависимости от реакции дозу увеличивают на 150–300 млн микробных тел, максимальная разовая доза 2 млрд микробных тел (на курс 6–8 инъекций); неспецифическая – пирогеналом, аутогемотерапией, лактотерапией, т‑активином и т. д. Эффективно применение специфической и неспецифической иммунотерапии – гоновакцины и пирогенала в одном шприце. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.) обладают противовоспалительным и усиливающим активность антибактериальных препаратов действием. Местное лечение при свежем торпидном и хроническом гонорейном уретрите у мужчин проводится ежедневным промыванием уретры растворами перманганата калия (1: 6000–1: 10 000), хлоргексидина (1: 5000). При мягком инфильтрате применяют инстилляции уретры 0,25–0,5% раствором нитрата серебра, 2% раствором протаргола на 50% ДМСО или 1% раствором колларгола через день, на курс 6–8 процедур; при переходном и твердом инфильтратах – тампонаду по Вашкевичу с 2% раствором протаргола в глицерине 2 раза в неделю (на курс 4–6 процедур) или вводят в уретру металлические бужи (через 1–2 дня, на курс 6–8 процедур). При катаральном колликулите используют введение в уретру кривых бужей или туширование семенного бугорка 10–20% раствором нитрата серебра 1 раз в 5–7 дней (на курс 5–7 процедур); при атрофическом колликулите используют кривые бужи, смазывание семенного бугорка кортикостероидными мазями. Стриктуру уретры лечат бужированием, инсталляциями лидазы, гидрокортизона, 30–40% ДМСО. При поражении кожи применяют теплые ванночки с перманганатом калия (1:10 000), фурацилином (1: 5000), кремом тридерм. Простатит острый лечат этиотропными препаратами, через 1–2 дня назначают горячие микроклизмы, лакто‑, гоновакцинотерапию, после стихания острых явлений – физиотерапия (ректальная диатермия, лазеротерапия и т. д.); простатит хронический и везикулит хронический – массажами предстательной железы (семенных пузырьков) – через день (на курс 12–15) в сочетании с физиотерапией (СВЧ‑терапией, индуктотермией, магнитотерапией, лазеротерапией и т. д.). На этом фоне назначают иммунотерапию, ферментотерапию, препараты предстательной железы – раверон, простатитлен, сосудистые препараты (эскузан и др.), ректальные свечи с противовоспалительными, спазмолитическими, аналгезируюшими средствами, а также с интерфероном (свечи виферон), горячие микроклизмы с ромашкой. В середине или в конце курса присоединяют этиотропное лечение. Эпидидимит острый лечат в стационаре, больному обеспечивается постельный режим, иммобилизация мошонки суспензорием, этиотропная и патогенетическая терапия: аутогемотерапия, ферментотерапия, новокаиновая блокада семенного канатика, на мошонку согревающий полуспиртовый компресс, УВЧ, электрофорез йодистого калия. При хроническом эпидидимите назначают продигиозан, экстракт алоэ или стекловидное тело на пораженный придаток яичка – электрофорез с ронидазой, в придаток вводят лидазу, фибринолизин, гидрокортизон.

Лечение гонореи у беременных проводится в стационаре бензилпенициллином, эритромицином, левомицетином или сульфаниламидами. Во второй половине беременности курсовая доза бензилпенициллина увеличивается в 1,5–2 раза. При торпидной свежей и хронической гонорее, а также при ее рецидивах гоновакцина может применяться с третьего триместра беременности по 150–200 млн микробных тел.

Местное лечение уретрита назначается когда диагностируется хронический гонорейный уретрит. Местное лечение назначается в виде инстилляций в мочеиспускательный канал антисептических препаратов. При лечении уретрита обязательно необходимо обильное питье, строжайшее соблюдение диеты. Продолжительность лечения уретрита может составлять как несколько дней, так и несколько недель и зависит в первую очередь от степени болезни и ее стадии.

Местное лечение проводят в основном при хроническом гонорейном уретрите. При наличии мягкого инфильтрата (клеточная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани) применяют инстилляции в мочеиспускательный растворов нитрата серебра или раствора колларгола. При твердом инфильтрате, когда преобладают рубцово-склеротические процес сы, назначают бужирование мочеиспускательного канала металли ческими бужами, а при выраженном грануляционном уретрите — прижигание 10–20% раствором серебра нитрата I раз в неделю через уретроскоп (до 6–8 процедур).

Уретритом называют воспалительный процесс в стенке моче испускательного канала. По этиологическим признакам уретрит делят на гонорейный (гонококковый) и негонорейный (трихомонадный, бактериальный, вирусный, кандидамикотический). Урет рит может быть первичным и вторичным. При первичном уретрите воспалительный процесс начинается непосредственно с мочеиспускательного канала. При вторичном уретрите инфекция попадает в уретру из воспалительного очага, имеющего ся в другом органе (предстательная железа, мочевой пузырь, семенные пузырьки, соседние тазовые органы и др.). Первый из них наиболее часто диагностируется у девочек, нередко он сопровождается вульвовагинитом. Первичный уретрит чаще всего возникает при инфицировании во время полового сношения. При чиной возникновения уретрита может быть также травма мочеис пускательного канала, проведение какого-либо инструмента по нему, введение различных химических агентов. Существуют урет риты аллергической природы. Бактериальный уретрит вызывает ся стафилококком, кишечной палочкой, пневмококком и другими микроорганизмами.

Трихомонадный уретрит развивается через 5–15 дней после заражения. Для него характерны умеренные пенистые беле соватые выделения из мочеиспускательного канала, «сопровождаю щиеся легким зудом.

Бактериальный уретрит. Заболевание развивается при попада нии неспецифической патогенной бактериальной флоры в мочеис пускательный канал, чаще всего после случайных половых свя зей, а также после трансуретральных эндоскопических манипу ляций, длительной катетеризации мочевого пузыря.

Вирусный уретрит. Заболевание чаще всего вызывается окулогенитальным хламидиозом (вирус уретроконъюнктивита). Данный вирус, размножаясь в эпителиальных клетках мочеиспускательного канала, конъюнктивы, влагалища и шейки матки, обусловливает воспаление соответствующего органа. Половой путь передачи инфекции установлен многочисленными наблюдениями. Течение вирусного уретрита обычно вялое, отделяемое из мочеиспускатель ного канала скудное, нередко заболевание сопровождается конъ юнктивитом и поражением суставов (болезнь Рейтера). При спе циальной методике окраски соскоба уретры в эпителиальных клетках обнаруживают полулунные включения вирусов.

Кандидамикотический уретрит. Заболевание развивается в ре зультате поражения слизистой оболочки мочеиспускательного ка нала дрожжевыми грибами и встречается сравнительно редко. Чаще всего оно является осложнением длительной антибактериальной терапии, значительно реже — результатом заражения от женщи ны, страдающей кандидамикотическим вульвовагинитом. Кандидамикоти ческий уретрит протекает, как правило, с незначительными кли­ническими симптомами. Больные отмечают зуд, незначительное жжение в мочеиспускательном канале, скудные беловатые выделе ния из него. При микроскопическом исследовании выделений оп ределяют повышенное число лейкоцитов и большое количество дрожжевых клеток и нитей мицелия.

Кожные поражения в большинстве случаев возникают на стадии вторичных клинических проявлений СПИДа. Эти СПИД-ассоциированные заболевания кожи и слизистых оболочек весьма разнообразны. Нередко наблюдаются сочетания нескольких дерматозов инфекционного и/или неинфекционного генеза. Дерматологические проявления нередко являются первым симптомом, который заставляет пациента обратиться к врачу. Поэтому ознакомление специалистов разного профиля с клиническими проявлениями СПИД-ассоциированных дерматозов имеет большое значение для раннего распознавания ВИЧ-инфекции.
Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции чрезвычайно широкий, условно он подразделяется на три основные группы:
1. Инфекционные дерматозы:
1.1. вирусные;
1.2. бактериальные;
1.3. грибковые;
1.4. протозойные.
2. Неинфекционные дерматозы:
2.1. сосудистые поражения кожи;
2.2. папуло-сквамозные дерматозы;
2.3. другие.
3. Неопластические поражения кожи:
3.1. саркома Капоши;
3.2. спиноцеллюлярные эпителиомы;
3.3. В-клеточные формы.
Особенностью инфекционных дерматозов у ВИЧ-инфицированных является ассоциативность микробной флоры и ее агрессивность, дессиминированный характер поражений, тяжелое и рецидивирующее течение дерматоза, стойкость к назначаемой терапии, возможность поражений не только кожи, а и внутренних органов.

С. trachomatis – патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком, входит в порядок Chlamydeales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. Помимо C. trachomatis, в него входят еще 3 вида: С. psitacci, С. pecorum, С. pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий родоспецифический антиген, характерный для грамотрицательных бактерий и представленный липополисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо‑, подвидо– и типоспецифические антигены. Главной биологической особенностью хламидий является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя: элементарные тельца (ЭТ), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов диаметром 0,2–0,3 мкм с электронно‑плотным нуклеотидом и протопластом, что обеспечивает устойчивость к факторам внешней среды (инфекционная форма заболевания), и внутриклеточные спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счет энергии клетки‑хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукцию, диаметр их 0,5–1,0 мкм, без электронно‑плотного нуклеоида. Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом. Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во «включение» в цитоплазме клетки‑хозяина. Полный внутриклеточный цикл развития хламидий при изучении in vivo на культуре продолжается 48–72 ч, в зависимости от штамма хламидий, природы клеток‑хозяев и условий среды. После лизиса клетки‑хозяина сотни новых ЭТ и РТ выделяются в межклеточные пространства, инфицируя другие клетки.

Диагностика хламидиоза
По результатам общего мазка (как у мужчин, так и у женщин) можно лишь предположить хламидиоз. При этом заболевании количество лейкоцитов в общем мазке может быть повышено незначительно или вообще не превышать нормы. Для выявления возбудителя используют более точные методы исследования – ПЦР (ДНК-диагностика). Точность ПЦР составляет 90-95%.

Лечение хламидиоза
Лечение хламидиоза проводится по назначению и под контролем врача и длится 3 недели и более. Общим обязательным условием успешного лечения является одновременность лечения для обоих супругов или половых партнёров, даже в тех случаях, когда хламидии у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Для лечения применяют антибиотики в сочетании с неспецифическими средствами и физиотерапевтическими процедурами. Лечение всегда индивидуально с учётом стадии воспалительного процесса и топического диагноза, то есть в зависимости от того, какой орган и в какой степени поражён. Больной хламидиозом считается излеченным, если после окончания лечения в течение 1-2 месяцев при лабораторных исследованиях у него не обнаруживаются хламидии. Прогноз при современном и адекватном лечении благоприятный.
Однако, существует и сложность лечения хламидий, которая объясняется тем, что неправильное применение антибактериальных препаратов может привести к переходу заболевания в так называемую хроническую стадию (когда повышается риск осложнений, например женскому бесплодию) или наоборот, вызвать резкое обострение воспалительного процесса. На сегодняшний день точно известно, что помимо всего прочего, залогом успешного лечения хламидиоза является концепция строго индивидуального комплексного подхода.

Поиск по сайту: