ГЛУБОКИЙ БЛАСТОМИКОЗ

Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым – гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодуляторы и др. Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Профилактика – раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

ПАППИЛОМАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА. Вирус папилломы человека принадлежит к подгруппе А семейства Papovaviridae. Характерной особенностью данной патологии является поражение больных в молодом возрасте. Заболевание передается преимущественно половым и контактно-бытовым путем, при медицинских исследованиях, при прохождении новорожденного через инфицированные половые пути. Факторы способствующие появлению или рецидивированию вируса папилломы человека: снижение иммунологической реактивности, переохлождение, интеркуррентные заболевания, гормональные нарушения, медицинские манипуляции, в том числе аборты.

Клиническая картина. Характерная локализация кондилом: область промежности, перианальная область, наружный зев уретры, а также область задней спайки, вульвы и шейки матки – у женщин; головка и тело пениса, крайняя плоть и мошонка – у мужчин.

Выделяют несколько типов проявлений вируса папилломы человека в антогенитальной области: остроконечные кондиломы, папиллярные разновидности кондилом, плоские кондиломы, интраэпителиальные кондиломы. Отдельно выделяют гигантскую кондилому Бушке-Левенштейна. Кондиломы, поражающие шейку матки, обычноо плоские или интраэпителиальные («атипичные» кондиломы). Инвертированные (или эндофитные) кондиломы во многих отношениях идентичны плоским кондиломам, однако они обладают способностью псевдоинвазивного проникновения в подлежащую строму или в отверстия желез.

Основным методом диагностики является цитологическое исследование биоптатов или мазков. Метод полимеразной цепной реакции может применяться при малосимптомных или бессимптомных формах заболевания, а также для определения типа вируса.

Лечение. Методы лечения аногенитальных бородавок подразделяются на группы: 1) применение цитотоксических препаратов – подофиллин (10-25% раствор в сочетании с настойкой бензоина) и подофиллотоксин (0,5% раствор для самолечения), 5-фторурацил [5-ФУ] (5% 5-ФУ); 2) деструктивные методы – физические (криодеструкция, лазеротерапия, диатермокоагуляция, электрохирургическое иссечение), химические (трихлоруксусная кислота – 80-90% раствор; ферезол; солкодерм); 3) иммунологические методы – α-, β-, γ-интерфероны; 4) Комбинированные методы – сочетанное применение различных методов лечения (криотерапия, лазерное иссечение, электрокоагуляция, диатермокоагуляция, озонотерапия).

Для лечение беременных рекомендуется применять только криотерапию и СО2-лазер, противопоказаны цитотоксические препараты – подофиллин, подофиллотоксин и 5-ФУ. Аналогичные подходы должны соблюдаться и при лечении детей.

Профилактика. Рекомендуется осмотр половых партнеров. Пациентов с экзофитными аногенитальными кондиломами следует предупредить о том, что они являются контагиозными.

ПОЧЕСУХА (ПРУРИГО) – заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризующееся проявлением отечных узелков с резким зудом.

Различают детскую почесуху, почесуху взрослых и узловатую почесуху.

Детская почесуха (строфулюс, папулезная крапивница) наблюдается в возрасте от 5 мес до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, ягоды, яичный белок, мясные супы, пряности, варенье, копчености), реже он вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичным элементом является небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Высыпания появляются в различном количестве, локализуются обычно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодиц, лице, сопровождаются сильным приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Течение процесса рецидивирующее.

Почесуха отличается от атопического дерматита и чесотки некоторыми морфологическими особенностями сыпи и ее локализацией. У больных почесухой отсутствуют сплошные очаги лихенизации с пигментацией. Высыпания расположены главным образом на разгибательных поверхностях, а при атопическом дерматите – на сгибательных. Дифференциальную диагностику проводят также с чесоткой и токсидермией.

Лечение. Существенное значение имеет диетотерапия, устранение сенсибилизирующего фактора. Для лечения назначают ферментные препараты типа бифидумбактерина, бификола в комплексе с антигистаминными противозудными препаратами (тавегил, терален, супрастин, фенкарол, диазолин), а также витамины А, В, С. При наличии ваготонии (красный, яркий, разлитой дермографизм) рационально применение препаратов кальция. При белом дермографизме – метилксантины (эуфиллин, теофиллин). Для наружного лечения используют жидкость Алибура. В последующем применяют мази и кремы с дегтем, ихтиолом, нафталанской нефтью, а также ультрафиолетовое облучение (до 15-20 сеансов через день), суховоздушные ванны, иглорефлексотерапию, лечебные ванны с отваром подорожника, зверобоя, душицы, тысячелистника. Полезны морские купания, серные и сероводородные ванны.

Почесуха взрослых. Заболевание формируется чаще у пожилых лиц. Появляются интенсивный зуд и папулезные высыпания, главным образом на коже разгибательной поверхности конечностей, а затем на коже спины, живота, ягодиц. Папулы располагаются рассеянно, не склонны к слиянию. Они плотной консистенции, конической или полушаровидной формы, величиной с чечевицу, буровато-красного цвета. Многие папулы экскориированы, с гемморагическими корками. Нередко вследствие зуда и экскориаций процесс осложняется пиодермией с формированием остиофолликулитов, фолликулитов и фурункулов, полиаденопатии. При хроническом течении почесухи развиваются невротические расстройства. У таких больных могут быть увеличены лимфоузлы, а в крови - эозинофилия.

Дифференциальную диагностику проводят с гепертиформным дерматитом Дюринга, который характеризуется полиморфизмом высыпаний, тенденцией везикулярных элементов к группировке, повышенной чувствительностью больных к калия йодиду, эозинофилией в пузырной жидкости. Для чесотки хараткерны локализация на сгибательной поверхности конечнстей и других типичных местах и наличие в папуловезикулезных элементах чесоточного клеща.

Лечение. Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС. Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека. Обладая нейродермотропизмом, вирус простого герпеса (ВПГ) поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), ЦНС (менингиты, энцефалиты), глаза (конъюнктивиты, кератиты). Вирус простого герпеса обусловливает патологию беременности и родов, нередко приводя к «спонтанным» абортам и гибели плода, или вызывает генерализованную инфекцию у новорожденных.

Этиология. Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2.

Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Факторы, способствующие проявлению и/или рецидивированию генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактивности, переохлождение и перегрев организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

Клиническая картина. Первое проявление герпесвирусной инфекции, как правило, протекает более бурно, чем последующие рецидивы. У части больных они непродолжительны. У большинства лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют.

В продромальном периоде отмечается зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2-3 мм на эритематозном основании, имеющих тендендицю к возвратным проявлениям на том же месте. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний.

Характерная локализация генитального герпеса у женщин – малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин – головка полового члена, крайняя плоть, уретра.

Для диагностики герпетической инфекции используются следующие методы: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; полимеразная цепная реакция; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса (иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ); выявление антител с помощью ИАФ; цитоморфологические методы.

Лечение. Препаратом первого выбора для лечения острых и рецидивирующих форм генитального герпеса, вызванного вирусами простого герпеса типов 1 и 2, является ацикловир (синтетический ациклический аналог дезоксигуанозина, природного компонента ДНК) и его аналоги.

Для лечения первичного эпизода и рецидивов генитального герпеса у больных с неизмененной иммунной системой ацикловир назначают в дозе 200 мг 5 раз в день в течение 5-10 дней или до разрешения клинических проявлений. Для лечения больных с выраженным иммунодефицитом, а также больных с первичным эпизодом герпетического проктита, дозу ацикловира повышают до 400 мг. Супрессивная терапия ацикловиром для предупреждения рецидивов генитального герпеса проводится в дозе 400 мг 2 раза в день с интервалом 12 часов в течение месяцев и даже нескольких лет.

5% крем ацикловира назначают больным простым герпесом с умеренно выраженной клинической симптоматикой на коже в ранние сроки развития заболевания 5 раз в сут в течение 5-7 дней.

Валтрекс (валацикловир) назначают при генитальном герпесе по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5-10 дней.

При генитальном герпесе, обусловленном ацикловирустойчивыми штаммами ВПГ, альтернативными препаратами являются фамцикловир и фоскарнет. Фамвир назначают при острой герпетической инфекции по 0,25 г 3 раза в сут в течение 7 дней. Фоскарнет (фоскавир) применяется в виде аппликаций 3% мази на места поражений; при тяжелом течении заболевания возможно в/в медленное (2 часа) капельное введение препарата по 60 мг/кг тела 3 раза в сут в течение 10-14 дней. Также применяются алпизарин, флакозид, тромантадин, хелепин, оксолин, теброфен, риодоксол, гелпин.

Профилактика. Своевременное лечение генитального герпеса. Лечение беременных обязательно при развитии диссеминированных форм герпетической инфекции. Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса необходимо при наличии герпетических высыпаний на гениталиях или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери за 1 месяц до родов. Следует больному воздержаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быт обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров больных, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них проявлений герпеса – лечить.

ГОНОРЕЯ. Острое воспаление мочеиспускательного канала у мужчин, уретры и шейки матки у женщин обычно сопровождается выделение наружу гноя.

Возбудитель гонореи – гонококк – грамотрицательный диплококк бобовидной формы. Гонококки являются паразитами человека. Вне человеческого организма они быстро погибают. Заражение происходит, как правило, половым путем при непосредственном контакте здорового человека с больным. Изредка отмечается заражение не при половом акте, а через инфицированные предметы туалета, белье, при гомосексуальных контактах и извращенном половом акте может возникнуть гонококковая инфекция прямой кишки, носоглотки, слизистой оболочки рта, миндалин. Инфицирование глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками. У новорожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через родовые пути больных матерей.

Гонорея у мужчин. Входными воротами для гонококков у мужчин чаще всего является мочеиспускательный канал.

По клиническому течению различают следующие формы гонореи у мужчин: 1) свежую, подразделяющуюся на острую, подострую и вялую (торпидную); 2) хроническую; 3) латентную.

Гонорейный уретрит характеризуется выделениями из уретры воспалительного экссудата и различной степени интенсивности болевыми ощущениями. При остром воспалении отмечаются значительная гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры. Из отверстия уретры выделяется большое количество –желтовато-зеленого или бледно-желтого гноя. Иногда жжение и зуд предшествуют слизисто-гнойным выделениям. Признаки воспаления быстро нарастают, и через 1-2 дня формируется передний острый гонококковый уретрит. Больные ощущают боль и резь при мочеиспускании. При подостром переднем свежем гонококковом уретрите выделения слизисто-гнойные, необильные, воспаление губок наружного отверстия уретры слабо выражено, а субъективные ощущения незначительные. В случае торпидного течения процесса субъективные ощущения отсутствуют, выделения скудные или незаметны.

В дальнейшем при гонорее даже без лечения происходит постепенное уменьшение воспаления, субъективные расстройства ослабевают, и уретрит переходит в подострую, а затем и хроническую стадию. Если гонококки из передней уретры попадают в заднюю, возникает острый тотальный уретрит. К симптомам переднего уретрита присоединяются признаки заднего уретрита (уретроцистит). Учащаются жалобы на императивные позывы мочеиспускания, в конце которой возникает резкая боль (терминальная). Иногда после мочеиспускания появляются капельки крови.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картине болезни, двухстаканной пробе и подтверждается обнаружением гонококков в лабораторных условиях.

Хронический гонококковый уретрит развивается в результате трансформации различных форм свежего гонорейного уретрита. Он характеризуется выраженной очаговостью поражения – воспалением отдельных участков слизистой оболочки, лакун и желез. Наличие воспалительного процесса обнаруживают только при появлении выделений или склеивании губок уретры утром после ночного сна. Выделения скудные, слизисто-гнойные. При хроническом поражении задней части уретры отмечаются болезненные эякуляции, учащенное мочеиспускание и боль в конце его. Наблюдаются снижение либидо, ослабление эрекции, преждевременная эякуляция, иногда наблюдается примесь гноя и крови в сперме. Латентная хроническая гонорея может не сопровождаться субъективными ощущениями. Объективным симптомом является склеивание губок уретры по утрам, иногда увеличиваются выделения при ходьбе, физической нагрузке, приеме алкоголя, половых общений. Решающее значение в диагностике хронического гонорейного уретрита имеют бактериоскопическое и бактериологическое исследования.

Острый гнойный уретрит может осложняться баланитом, баланопаститом и воспалительным фимозом. Редким осложнением является тизонит (абсцесс желез крайней плоти), выявляющийся болезненной эритематозной припухлостью около уздечки крайней плоти полового члена.

Гонококковый эпидидимит. Гонорейный эпидидимит обычно развивается остро. Появляется боль в области придатка яичка и паховой области. Само яичко остается неизменным. У больных повышается температура (до 40ºС), появляются озноб, головная боль, слабость. Кожа мошонки напряженная, гиперемированная. Придаток яичка увеличен, охватывает яичко сверху, сзади и снизу, плотный и болезненный. При подострой и хронической формах болевые ощущения нерезко выражены, отечность и гиперемия кожи могут отсутствовать, температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие не ухудшается.

Гонококковое поражение яичка может возникать при переходе воспаления с придатка на яичко. Более часто воспалительный процесс формируется в оболочках яичка, вызывая скопления экссудата, образуя острый периорхит (в пораженной половине мошонки пальпируется флюктуирующее образование, в котором не удается пальпировать придаток яичка.

Гонококковое поражение предстательной железы может протекать остро и хронически. По характеру и степени поражения различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. Иногда простатит сочетается с везикулитом. Если воспалительный процесс ограничивается выводными протоками, то формируется катаральный простатит, субъективные расстройства отсутствуют, заболевание протекает бессимптомно. При фолликулярном простатите (поражаются дольки железы с развитием псевдоабсцессов) в области промежности появляется ощущение жара, болезненности в конце мочеиспускания. При пальпации предстательная железа нормальная, но может быть и увеличена. Среди нормальной ткани железы пальпируются болезненные фолликулярные уплотнения. Острый паренхиматозный простатит сопровождается повышенной температурой тела, болями в области промежности и над лобком и частыми дизурическими расстройствами. При ректальном обследовании – увеличенная диффузно простата, болезненная, плотноватая. При гнойном расплавлении инфильтрата возникает абсцесс простаты; может быть острая задержка мочи. Хронический простатит характеризуется затяжным течением с выделениями из мочеиспускательного канала, зудом и –жжением. Часто выделяется секрет предстательной железы после мочеиспускания или при дефекации. Появляются расстройства либидо, ослабление эрекции, преждевременная эякуляция. В секрете воспаленной железы выявляются повышенное содержание лейкоцитов, уменьшение числа липоидных зерен, нарушается феномен кристаллизации секрета. Гонококки обнаруживаются чаще при бактериологическом исследовании. При любой форме гонорейного процесса наблюдаются изменения в крови: анемия, лейкопения или лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез и моноцитоз. СОЭ часто увеличена при остром течении болезни.

Гонорея у детей. Гонореи могут болеть мальчики и девочки. Однако среди девочек инфекция встречается чаще. Чаще болеют дети от 5 до 12 лет. 90-95% детей заражаются внеполовым путем, что связано с особенностями строения их половых органов. Новорожденные инфицируются при рождении, контактируя с инфицированными родовыми путями матери, а также внутриутробно.

Поражение слизистых оболочек наступает сразу после контакта с гонококками, но субъективные и объективные симптомы появляются после инкубационного периода (от 1-2 дней до 2-3 нед). По течению различают свежею гонорею с длительностью заболевания до 2 мес., хроническую – более 2 мес. и латентную. Свежую подразделяют на острую, подострую, торпидную. Свежая острая форма гонореи у девочек начинается с чувства боли, жжения и зуда в области промежности, повышение температуры и дизурических явлений. В процесс вовлекаются малые половые губы, слизистая оболочка преддверия влагалища, само влагалище, уретра и нижний отдел прямой кишки. В очагах поражения наблюдается резкая отечность, гиперемия слизистой оболочки и обильные слизисто-гнойные выделения. Местами слизистая оболочка наружных половых органов бывает мацерирована и эрозирована. Воспалительный процесс может сопровождаться увеличением паховых лимфоузлов. Процесс нередко распространяется на влагалищную часть шейки матки и слизистую оболочку канала шейки матки. Уретра вовлекается в процесс очень часто. Поражается ее передняя и средняя части. Наружное отверстие расширено, губки уретры отечны, гиперемированы.

Острая гонорея у старших девочек может осложняться воспалением выводных протоков больших желез преддверия, скеннитами. В области выводных протоков видны воспаленные красные точки.

При подострых, вяло протекающих формах воспалительные изменения выражены менее интенсивно. При вагиноскопии на стенках влагалища выявляют четко ограниченные участки гиперемии и инфильтрации, в складках влагалища – небольшое количество слизи. В области шейки матки – эрозии.

Хроническая гонорея у девочек выявляется в период обострения торпидно текущего заболевания. Хронический гонорейный проктит обнаруживается практически у всех больных. Основные симптомы – легкое покраснение слизистой оболочки сфинктера с наличием эрозий или трещин, а также сеточки расширенных сосудов на коже промежности. В испражнениях – примесь гноя и слизи.

Мальчики заражаются половым путем, а очень маленькие дети инфицируются во время бытовых контактов. Гонорея у мальчиков практически протекает также, как и у взрослых мужчин, но менее остро и с меньшими осложнениями, т.к. предстательная железа и семенные пузырьки до периода полового созревания слабо развиты, железистый аппарат мочеиспускательного канала недоразвит.

Гонорея глаз является частым проявлением гонококковой инфекции новорожденных. Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней. При внутриутробном инфицировании заболевание может проявиться в первый день жизни. Гонококковый конъюнктивит проявляется значительным отеком обоих век, светобоязнью, обильным гнойным отделяемым из глаз. Лечение проводится антибиотиками с одновременным закапыванием в глаза 30% раствора сульфацил-натрия (альбуцид) каждые 2 ч.

Дифференциальная диагностика гонорейного уретрита с уретритами другой этиологии вследствие большого сходства клинической картины возможна по результатам бактериоскопического и бактериологического исследований.

Диссеминированная гонорейная инфекция протекает в двух основных формах. Редко встречается тяжелый, иногда молниеносный сепсис, клинически подобный септицемии или септикопиемии, вызванной другими бактериями. Именно при этой форме на первый план выступают общее тяжелое состояние, выраженная лихорадка, тахикардия, озноб и проливной пот, различные высыпания на коже (типа узловатой эритемы, некротических элементов). Как правило, одновременно возникают полиартриты с наличием гнойного выпота в суставах.

Более часто наблюдается относительно легкое течение, при которой явления токсемии выражены незначительно, лихорадка умеренная или кратковременная, а в клинической картине преобладают поражения суставов. Такую форму иногда называют «доброкачественный гонококковый сепсис». Характер и течение диссеминированной гонококковой инфекции не зависит от состояния первичного очага, что типично для всех форм сепсиса. Выявление гонококков в синовиальной жидкости подтверждает диагноз гонорейного артрита. Наличие гонококков в мочеполовом очаге и типичные везикулезно-гемморагические высыпания на коже помогают заподозрить гнойную природу артрита.

Лечение. Выбор схем лечения гонококковой инфекции зависит от клинической картины и анатомической локализации заболевания. Современные методы лечения неосложненной гонореи гонореи успешно обеспечивают излечение после однократного применения. Цефтриаксон – 250 мг в/м однократно. Офлоксацин – 400 мг внутрь однократно. Ципрофлоксацин – 500 мг внутрь однократно. Альтернативные схемы лечения: Спектиномицин – 2,0 г (мужчины), 4,0 г (женщины) в/м однократно. Препарат менее эффективен при фарингеальной гонорее, но эффективен при аноректальной. Цефуроксим – 1,5 г в/м однократно. Фторхинолоны противопоказаны детям и подросткам до 14 лет, беременным и кормящим.

Этиологическое лечение осложненной гонококковой инфекции. Цефтриаксон – 1,0 г в/м или в/в каждые 24 ч. Альтернативные схемы: цефотаксим – 1,0 г в/в каждые 8 ч; канамицин – 1 000 000 ЕД в/м каждые 12 ч; ципрофлоксацин – 500 мг в/в каждые 12 ч; спектиномицин – 2,0 г в/м каждые 12 ч. Терапия данными препаратами продолжается не менее 24-48 часов после исчезновения клинических сиптомов.

Лечение гонококкового конъюнктивита: цефтриаксон – 1,0 г в/м однократно. Местное лечение: 1% раствор нитрата серебра, 1% тетрациклиновая, 0,5% эритромициновая глазные мази.

Лечение у детей: цефтриаксон – 125 мг в/м однократно. Альтернативная схема: спектиномицин – 40 мг/кг (не более 2,0 г) в/м однократно.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ – одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемое половым путем. Более половины случаев заболеваний негонорейными уретритами вызывается микроорганизмом Chlemydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбудитель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем. Различают две основные форму существования хламидии: элементарное тельце и ретикулярное тельце. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию. В зависимости от места попадания хламидии в организм у больных развивается картина того или иного заболевания: уретрита, цервицита, конъюнктивита и т.д. Заражение человека происходит после попадания на слизистые оболочки элементарных телец хламидии. Именно эти формы являются инфекционными. Обычно заражение происходит половым путем. Из заболеваний, которые хламидии способны вызывать у мужчин чаще встречаются уретрит и его осложнения: эпидидимит, простатит, реже – проктит. У женщин хламидии являются причиной развития цервицита; его осложнениями являются сальпингит, сальпингоофорит, а также перигепатит, периаппендицит, пельвиоперитонит. Урогенитальный хламидиоз обычно протекает торпидно, мало- или бессимптомно. При болезни Рейтера хламидия обнаруживается в синовиальной жидкости.

Клиническая картина. Хламидии поражают тот же цилиндрический эпителий, что и гонококки, и вызывают появление тех же клинических форм урогенитальных заболеваний. Инкубационный период при хламидийном уретрите – 10-14 дней. Субъективные ощущения менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты могут протекать бессимптомно. Жалобы – зуд в области мочеиспускательного канала, умеренные выделения и незначительные рези при мочеиспускании. При хламидийном уретрите бывают не слишком выраженные слизистые или слизисто-гнойные выделения.

Лечение. Хламидии чувствительны к некоторым группам антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклинам, макролидам и хиполоидам). Тетрациклин – при неосложненной форме – 500 мг 4 раза в сут 7-10 дней, при остальных формах – 14-21 день; доксициклин при свежем неосложненном хламидиозе по 100 мг 2 раза в сут 7-10 дней, при остальных формах и осложнениях -–14-21 день, первая доза препарата – 200 мг; макролиды (эритромицин – 500 мг внутрь 4 раза в сут 10 дней; рокситромицин – 150 мг перорально 2 раза в сут 10 дней (допускается лечение беременных); азалид: азитромицин назначают однократно 1,0 г при неосложненном хламидиозе, при остальных формах – первый день – 1 г, в последующие – по 250-500 мг 1 раз в день, в общей курсовой дозе 3,0.Назначение доксициклина противопоказано беременным и кормящим женщинам, а также детям до 12 лет. При лечении детей до 12 лет допускается использование только макролидов. Назначают эритромицин – 50 мг/кг массы тела, разделенные на 4 приема 10-14 дней. Для детей с массой 45 кг и более – взрослые дозы. Для лечения неосложненного хламидиоза у беременных применяют эритромицин – 500 мг перорально 4 раза в сут 7-10 дней, амоксицилин – 500 мг перорально 3 раза в сут 7-10 дней.

Профилактика. Как и при любом заболевании, передающемся половым путем, необходимо лечение обоих партнеров. Профилактически важно обследование на наличие хламидий даже при отсутствии симптомов заболевания групп риска: сексуально активных девушек-подростков, лиц часто меняющих партнеров, женщин. В анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и воспалительные заболевания малого таза.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ. Трихомонадное поражение мочеполовых органов – широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой. Урогенитальные трихомонады являются паразитом человека, приспособившимся обитать только в его мочеполовых органах. В других органах и вне человеческого организма они гибнут. Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружены стафилококки, стрептококки, диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, зыгрязненные выделениями больных.

Урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

У мужчин трихомонады могут паразитировать в уретре, парауретральных ходах, препуциальном мешке, придатках яичек и добавочных половых железах, у женщин – в уретре, железах преддверия, влагалище, шеечном канале. В редких случаях трихомонады проникают в полость матки, вызывают восходящую мочевую инфекцию. У девочек они обусловливают вульвовагиниты.

Клиническая картина. Инкубационный период – 5-14 дней. Заболевание протикает чаще всего малосимптомно. При уретриты жалобы на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, с нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается простата. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры. При остротекущем уретрите распространение при воспаления на заднюю уретру приводит к учащенным и императивным позывам, болям в конце мочеиспускания, тотальной пиурии, терминальной гематурии. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострение. У жензин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, иногда пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эрозии шейки матки и др. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют.

Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры.

Лечение. Для лечения трихомонадной инфекции используются производные нитроимидазола. В случаях неосложненного урогенитального трихомониаза показан тинидазол – 2,0 г однократно внутрь, либо меронидазол – 500 мг 2 раза в сут внутрь 7 дней. При осложненном урогенитальном трихомониазе назначают метронидазол – 500 мг 4 раза в сут 3 дня, либо тинидазол – 2,0 г 1 раз в сут в курсовой дозе 6,0 г. При длительном рецидивирующем течении трихомониаза дополнительно применяется вакцина Солкотриховак – 0,5 мл в/м, 3 инъекции с интервалами в 2 денели, затем через год 0,5 мл однократно.

Местнодействующими препаратами являются метронидазол – вагинальные шарики по 0,5 г 1 раз в сут интравагинально в течение 6 дней. Лечение беременных – метронидазол 2.0 г однократно. Детям метронидазол назначают по 1/3 таблетки, 250 мг, 2-3 раза в сут (до 5 лет); 6-10 лет – по 0,125 г 2 раза в сут, до 15 лет – по 0,25 г 2 раза в сут 7 дней.

Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять для лечения. Контрольные обследования с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ. Кандидоз – заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами Candida, в 90% случаев – Candida albicans. Возникновению урогенитального кандидоза способствуют эндогенные(эндокринопатии, авитаминозы С, В2, В6 и др.) и экзогенные факторы (антибиотикотерапия, применение гормонов, иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевой терапии). Заболевание проявляется поражениями слизистых оболочек мочеполовых органов, а также прилегающих участков кожи. При кандидозных поражения кожи поражается головка полового члена, клитор, малые и большие половые губы, паховобедренные, межъягодичные складки. При оральном или анальном коитусе поражаются соответственно слизистые рта (глоссит, стоматит, хейлит), а также прямой кишки. Поражение мочеполовых органов может сочетаться с циститом. Характерным проявлением урогенитального кандидоза на слизистых гениталий у женщин является образование ограниченных серо-белых налетов небольших размеров, как бы вкрапленных в слизистую вульвы и влагалища. Выделения могут быть серозными, хлопьевидными, творожистыми или густыми. У мужчин проявляется в виде уретрита, баланита или баланопостита, характеризующегося эритематозными очагами с беловато-серым налетом. Отмечаются зуд, жжение, болезненность в области расчесов и при мочеиспускании.

Принимая во внимание возможность кандидоносительства, диагноз урогенитального кандидоза устанавливается при наличии клинических проявлений заболевания и микроскопического выявления грибов рода Candida. Наиболее достоверным является культуральный метод с количественным учетом колоний грибов. Обнаружение грибов при отсутствии симптомов не является показанием к назначению лечения, т.к. они периодически могут выявляться и у здоровых лиц.

Лечение. Для лечения острых форм заболевания обычно применяется местное лечение. Чаще всего используются препараты из группы азалов: гино-травоген 0,6 г (вагинальные шарики), на ночь однократно; травоген 0,01 г (крем), наносится на пораженные участки 1 раз в сут до исчезновения симптомов; клотримазол (вагинальные таблетки 0,1 и 0,2 г; крем 1%, мазь 1%, раствор 1%; вагинальный крем 2%); миконазол; эконазол.

Применяются противогрибковые антибиотики. Натамицин: пимафуцин (вагинальные таблетки 0,025 г, вагинальные свечи 0,1 г, раствор во флаконах 20,0 мл; крем и раствор наносят на пораженную поверхность 1-4 раза в сут 7-10 дней; вагинальные таблетки ежедневно на ночь или по 1 таблетке 2 раза в сут 10 дней. Полиеновые антибиотики: нистатит (мазь 100 000 ЕД наносится на пораженную поверхность 2 раза в сут; курс лечения от 1 до 2-4 недель); леворин (мазь 500 000 ЕД 2 раза в сут 1-4 недели); амфотерицин.

При хроническом (рецидивирующем) урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяется один из препаратов общего действия: орунгал (0,2 г перорально однократно или 0,2 г в сут 3 дня); низорал, ороназол (по 1 таблетки 2 раза в сут во время еды 5 дней); дифлюкан (однократно 150 мг). Противогрибковые антибиотики: нитамицин (пимафуцин 0,1 г – по 1 таблетки перорально 4 раза в сут 7-12 дней); нистатин (таблетки 250 000 ЕД, 500 000 ЕД перорально по 500 000-1 000 000 ЕД 4-8 раза в сут 14 дней); леворин; амфоглюкамин.

Одновременно с этиотропной терапией проводят лечение фонового заболевания. Для лечения беременных предпочтительна местная терапия: изоконазол, клотримазол, миконазол, натамицин. Для лечения детей применяют: натамицин, кетоконазол; флуконазол; нистатин; леворин.

Критериями излеченности являются исчезновение клинических проявлений заболевания, отрицательные результаты микробиологического исследования.

Профилактика. Следует информировать больных о том. что их половым партнерам рекомендуется обследование, а при необходимости – лечение. Больным рекомендуется воздержаться от половых контактов до излечения или применять барьерные методы предохранения.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний женщин. При бактериальном вагинозе происходит вменение микробиоценоза влагалища: резкое снижение или исчезновение лактобактерий, заметное преобладание бактероидов, пептострептококков, гарднерелл, микоплазм, мобилункус и других анаэробов.

Развитию бактериального вагиноза могут способствовать эндогенные (изменение гормонального статуса, снижение иммунитета, нарушение микробиоценоза кишечника) и экзогенные факторы (предшествующая антибактериальная терапия, воспалительные заболевания мочеполового тракта применение гормонов, иммунодепрессантов).

Основными клиническими проявлениями являются гомогенные сливкообразные выделения серо-белого цвета адгезированные на слизистой влагалища, имеющие неприятный запах. Воспалительная реакция слизистой влагалища не характерна для бактериального вагиноза, но не исключает этот диагноз. Возможны зуд и жжение.

Диагноз бактериального вагиноза считается обоснованным при наличии хотя бы 3 из 4 признаков: наличие гомогенных сливкообразных выделений, адгезированных на слизистой влагалища и имеющий неприятный запах; выявление ключевых клеток; положительный амино-тест (появление рыбного запаха при смешивании в равных количествах отделяемого влагалища и 10%-ного раствора КОН); рН влагалищного отделяемого > 4,5.

Лечение. Лечение показано при наличии выраженной клинической картины.

Клиндамицина фосфат (2% вагинальный крем вводится в разовой дозе 5 г интравагинально 1 раз в сут на ночь 7 дней); метронидазол (вагинальные таблетки 500 мг, по 1 шт. на ночь 10 дней); метронидазол (500 мг перорально 2 раза в сут 7 дней); клиндамицина гидрохлорид (300 мг перорально 2 раза в сут 7 дней); орнидазол (0,5 г перорально 2 раза в сут 10 дней).

При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение клиндамицина фосфата в виде –вагинального крема или метронидазол-геля.

Профилактика. Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать использование барьерных методов контрацепции. Половым партнерам женщин с бактериальным вагинозом целесообразно рекомендовать обследование и при необходимости лечение. Лечение мужчин половых партнеров женщин с бактериальным вагинозом не считается обязательным.

САРКОМА КАПОШИ – многоочаговое заболевание опухолевой природы, поражающее в основном кожу, слизистые оболочки полости рта, ЖКТ, лимфоузлы.

Клиническая картина. На руках и ногах, чаще в области стоп и голеней, появляются пятна синевато-фиолетового цвета, которые постепенно инфильтрируются, образуя круглые или овальные диски, узлы с шелушащейся поверхностью. Иногда в начале заболевания имеются папулы, напоминающие высыпания при красном плоском лишае. Постепенно опухоли достигают размеров лесного или грецкого ореха. Они плотноваты, эластичны или тестоваты, могут сопровождаться болями. Затем узлы могут рассосаться, оставляя пигментированные вдавления, напоминающие рубцы. При хроническом течении заболевание протекает годами. Однако через несколько лет могут наблюдаться диссеминация узлов, увеличение лимфоузлов, слоновость конечностей, возможна трансформация в истинный саркоматоз с метастазами в кости, легкие, печень и др. В этих случаях повышается температура, появляется кровохарканье, кровавый понос, наступает кахексия и летальный исход.

Раннюю стадию саркомы Капоши позволяет заподозрить наличие в гранулематозной ткани экстравазатов и гемосидерина. Для поздних стадий характерно наличие ангиоматозных или фибропластических очагов с молодыми фибробластами веретенообразной формы. Наличие экстравазатов и зернышек гемосидерина отличает фибропластические очаги при саркоме Капоши от фибросаркомы.

Лечение. Проспидин – в/м по 100-150 мг на курс 3-4 г. Применяется препарат гаммферон как самостоятельно, так и в комбинации с проспидином. Гаммферон назначается по 100 000 МЕ подкожно 2 циклами по 10 дней с недельным перерывом. Также эффективно лечение неовиром – в/м по 1 мл на курс 10 инъекций.

УРЕПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ. Уреплазмы – мелкие грамотрицательные кокко-бациллярные микроорганизмы, самые маленькие бактерии на свете. Они могут вызывать патологию мочеполовых органов в сочетании с гонококковой, трихомонадной, хламидийной, аэробно-анаэробной бактериальной и другими инфекциями.

Клиническая картина. Болезнь протекает с большой частотой осложнений и значительной устойчивостью к проводимой терапии. Инфекция может протекать без симптомов и без субъективных ощущений, а потому выявляется поздно, в хронической форме, периодически активизируясь. Поражение мочеполовых органов становится многоочаговым, захватывая органы малого таза и брюшной полости. Основной способ распростарнения инфекции по протяжению, кроме того наблюдается транспорт возбудителя лимфогенно и гематогенно. У девочек уреаплазмоз протекает более выраженно в виде острых и подострых форм вульвовагинита, при этом в воспалительный процесс вовлекается нередко шейка матки и мочеиспускательный канал.

Основными лабораторными диагностическими методами исследования для выявления возбудителя является культивирование микроорганизма на жидких и твердых питательных средах из отделяемого (соскоба) слизистых мочеполовых органов. Для идентификации микоплазм используется также иммуноферментный анализ, метод полимеразной цепной реакции.

Лечение Для этиологической терапии используют тетрациклины, аминогликозиды (гентамицин), фторхинолоны (пефлоксацин), макролиды (эритромицин), азалиды (азитромицин). При хломидийно-уреаплазменной инфекции проводят лечение азитромицином, тетрациклинами; при гонорейно-уреаплазменной инфекции – фторхинолонами. При смешенной трихомонадно-хламидийно-уреаплазменной инфекции лечение начинают с назначения метронидазола, а со 2-3 дня – тетрациклины или фторхинолоны. Для лечения детей – местные процедуры, либо макролиды внутрь.

Профилактика. Активное выявление и привлечение больных к лечению.

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК (спиноцеллюлярный рак, плоскоклеточная эпителиома) исходит из клеток шиповатого слоя эпидермиса. В основном он локализуется на красной кайме нижней губы, в перианальной области, на наружных половых органах. Протекает сравнительно быстро и тяжело, и дает метастазы. Плоскоклеточный рак может возникать на фоне солнечного или старческого кератоза, развиваться в рубцовой ткани на месте ожога, травмы, хронического воспаления, рентгеновского дерматита, пигментной ксеродермы и др.

Клиническая картина. Плоскоклеточный рак обычно – это солитарная опухоль в виде плотного шаровидного образования в толщекожи, вначале величиной с горошину. В дальнейшем опухоль приобретает экзо- или эндофитную форму. При экзофитной форме опухоль возвышается над уровнем кожи, имеет широкое основание, поверхность неровная, бородавчатая. Одновременно опухоль растет и вглубь. В последующем она изъявляется. При эндофитной форме (язвенно-инфильтрирующей) в толще кожи образуется плотный небольшой узел, который быстро изъявляется. Образующаяся язва болезненна, неправильной формы, с возвышающимися плотными, вывороченными и изъеденными краями, нередко краторообразной формы.

Рост опухоли приводит к значительным разрушениям окружающих и подлежащих тканей, она становится неподвижной. Дно язвы неровное, кровоточит, опухоль обычно разрушает сосуды и даже кости. Вскоре в процесс вовлекаются лимфоузлы (метастазы). Общее состояние больных постепенно ухудшается. Смерть наступает через 2-3 года от кахексии или кровотечения, вызванного распадом опухоли и повреждение сосудов.

Диагноз должен быть подтвержден гистологическим исследованием или результатами цитологического исследования соскоба с поверхности язвы, в котором обнаруживаются атипичные клетки. Следует помнить о метастазировании плоскоклеточного рака, в первую очередь в регионарные лимфоузлы.

Лечение. Осуществляется онкологом. При этом обычно опухоль иссекается хирургически в пределах здоровых тканей, удаляются и регионарные лимфоузлы; при необходимости дополнительно проводится химиотерапия и др.

САРКОИДОЗ (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – системное заболевание неясной этиологии, патоморфологическую основу которого составляет эпителиоидно-клеточная грануломатозная структура без признаков казеозного некроза. Саркоидоз проявляется преимущественно в пожилом возрасте; чаще болеют женщины. При саркоидозе поражаются висцеральные органы: легкие, кости, суставы, органы зрения, железы внутренней секреции, лимфоузлы, нервная система. Наиболее частыми проявлениями служат медиастинит и миллиарные поражения легких. При рентгеноскопии – увеличение и уплотнение внутригрудных лимфоузлов, усиленная сетчатость легочного рисунка и множественные очаговые затемнения. Характерны поражения костей – множественный псевдокистозный остит. Довольно часто поражены глаза. Развиваются ирит, иридоциклит, хориоретинит. Обнаруживают иногда увеличение печени, селезенки, околоушных, подчелюстных и периферических лимфоузлов, поражение почек, припухание придатков, яичек. В крови – гиперпротеинемия, гиперглобулинемия, гиперкальциемия, увеличение уровня щелочных фосфатов, повышение СОЭ (при диссеминированном саркоидозе).

Все формы кожного саркоидоза характеризуются туберкулоидной (саркоидной) гранулемой.

Диагностика саркоидоза строится с учетом данных рентгена и лабораторных исследований. Значение имеет реакция Квейма с антигеном.

Саркоид Бека – наиболее частый тип кожного саркоидоза. Обычно заболевание локализуется на лице, разгибательных поверхностях конечностей, верхней части спины, ушных раковинах, реже – на слизистой оболочке рта, где отмечаются буровато-красные гранулематозные разрастания. Туберкулиновые реакции отрицательные, а реакция Квейма положительная. Течение доброкачественное, но торпидное (от нескольких месяцев до нескольких лет). Различают следующие клинические формы.

1. Мелкоузелковая (папулезная) диссеминированная разновидность. Имеются множественные, плотные, шаровидные или овальные бугорки, от желтовато-красного до пурпурного цвета. При диаскопии – желто-золотистые точки (пылинки). В завершающей фазе бугорки уплощаются, шелушатся, пигментируются или депигментируются, покрываются телеангиэктазиями. На месте очагов иногда атрофия.

2. Крупноузелковая разновидность отличается большими размерами бугорков (величины грецкого ореха). Поверхность очагов голубовато-сероватого цвета, слегка шелушится. Постепенно она западает, образуя по периферии желтовато-красноватый валик. При диаскопии – характерные желтоватые пятнышки.

3. Диффузно-инфильтративная разновидность – плоские инфильтративные бляшки. Очаги могут изъявляться, оставляя рубцы.

4. Мелкие лихеноидные, пятнисто-папулезные или группирующиеся в виде фигур высыпания.

5. Эритродермическая разновидность Шаумана, при которой образуются обширные поверхностные слабоинфильтрованные, слегка шелушащиеся бляшки лиловато-красного цвета.

Лечение. Основу лечения саркоидоза составляют глюкокортикостероидные гормоны. Наиболее целесообразна комбинация гормональной терапии с цитостатиками (метотрексат, проспидин, азатиоприн).

ЛИМФОМЫ КОЖИ. Различают болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы. Злокачественные лимфопролиферативные заболевания включают в себя опухоли В-клеточного, Т-клеточного, а также моноцитарно-гистиоцитарного происхождения. Провоцирующую роль в возникновении Т-клеточных злокачественных лимфом кожи отводят различным производственным вредностям химической, строительной промышленности, сельского хозяйства.

Для диагностики злокачественных лимфом от реактивных воспалительных процессов применяются иммуноморфологические и др. исследования.

Т-клеточные злокачественные лимфомы. Для них характерен полиморфизм высыпаний в виде пятен, бляшек, опухолей, с изъявлениями, с зудом.

Чаще других встречается форма грибовидного микоза. Грибовидным микозом болеют оба пола, чаще мужчины. Преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Наиболее часто встречается форма Алибера-Базена, которую подразделяют на эритематозную, бляшечную (инфильтративную) и опухолевую. В эритематозной стадии появляются желто-розовые или синюшно-багровые пятна с легким сероватым шелушением; сильный зуд. В начале высыпания располагаются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, а затем, сливаясь, могут захватывать значительные участки кожного покрова. Незаметно, через различные сроки, возникает бляшечная (инфильтративная) стадия, в которой происходят инфильтрация и уплотнение пятен, их рост по периферии; зуд более мучительный. Инфильтративные пятна – насыщенного кирпично-красного, багрового цвета. Реже встречается «обезглавленная форма» (Видаля-Брока), при которой отсутствуют премикотические периоды и на видимо здоровой коже внезапно образуются опухоли. Это Т-клеточная лимфома с высокой степенью злокачественности и с летальным исходом. Для нечастой эритродермической формы Галлопо-Бенье характерно развитие универсальной эксфолиативной эритродермии.

Вариантом грибовидного микоза является синдром Сезари. Он характеризуется эритродермией, шелушением, увеличением лимфоузлов, отечностью кожи, сильном зуде и лейкемической картиной кожи с клетками Сезари.

Прогноз. При современных методах лечения в большинстве случаев можно добиться длительной ремиссии. В этих случаях летальный исход может наступить в результате осложнений или интеркуррентных заболеваний. В опухолевой стадии прогноз хуже. На определенных стадиях развития грибовидный микоз может иметь сходство с экземой, атопическим дерматитом, псориазом, парпсориазом, лепрой, лимфогранулематозом.

В-клеточная злокачественная лимфома. При ней кожа поражается в виде опухоли красно-синюшного цвета, как правило без зуда. Быстро появляются новые очаги, у многих вовлекаются в процесс лимфоузлы. Отмечается периодический подъем температуры, потеря массы тела.

Болезнь Ходжкина – злокачественная опухоль из дифференцирующихся макрофагальных элементов. Наиболее частым симптомом является увеличение шейных, подкрыльцовых и подчелюстных лимфоузлов. При злокачественном течении этому предшествует или сопутствует ухудшение общего состояния больного. В процесс вовлекается селезенка, медиастинальные лимфоузлы, на поздних стадиях – все органы. В крови – гипохромная анемия, в дальнейшем с появлением аутоантител – гемолитическая анемия, повышенная СОЭ, лимфопения. Из неспецифических высыпаний при болезни Ходжкина – пигментация, пруриго, ихтиозиформные изменения, алопеция.

Лечение. Применяют различные химиотерапевтические препараты: 1) алкилирующие противоопухолевые препараты (эмбихин; дегранол; циклофосфан – внутрь, в/в или в/м по 200 мг ежедневно, на курс 3-8 г); 2) антиметаболиты (метотрексат – в/в, в/м или внутрь [перорально 2,5-3 мг ежедневно, в/м 5-20 мг 1 раз в 5 дней]; 6-меркаптопурин); 3) препараты растительного происхождения – алкалоиды (винбластин – в/в 1 раз в нед. 10-15 мг; винкристин – 0,5-1 мг в/в); 4) синтетические противоопухолевые препараты (проспидин, спиробромин); 5) противоопухолевые антибиотики (брунеомицин, адриамицин).

Для лечения больных грибовидным микозомэффективны комплексы: проспидин – 100 мг в сут в/м ежедневно 3-4 г на курс, винкристин по 1 мг или винбластин по 10 мг в/в 1 раз в нед. (4 нед.), преднизолон по 30 мг/сут со снижением дозы препарата.

Новые перспективы лечения открывает использование цитокинов. К ним относятся интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерфероны. При низкой степени злокачественности лимфом показана иммунокоррегирующая терапия лейкинфероном, гаммафероном, при высокой – полихимиотерапия с лейкинфероном.

При болезни Ходжкина проводят радикальное электронно-лучевое лечение.

БАЗАЛИОМА (базально-клеточный рак кожи, разъедающая язва и др.) – опухоль с местно-деструирующим действием, которая не дает метастазов. Базалиома может возникнуть на неизмененной коже, а может явиться результатом озлокачествления различных предраковых заболеваний. Преимущественная локализация – лицо, чаще у лиц старших возрастов. Процесс отличается медлительностью, нередко длящимся годами.

Клиническая картина. Базалиома чаще всего вначале имеет вид полупрозрачного плотного перламутрового узелка типа жемчужены, розовато-серого цвета, иногда такой узелок покрыт плотно сидящей корочкой. В других случаях возникает плоская слегка вдавленная, гладкая красная эрозия, основание которой чуть-чуть уплотнено, напоминающая царапину. По мере развития базалиомы центральная часть опухоли начинает мокнуть, появляется поверхностное изъявление, покрытое корочкой, при снятии которой обнажается поверхностная кровоточащая эрозия или язвочка, вокруг которой можно видеть тонкий, цвета кожи плотноватый валик. В дальнейшем язва углубляется, увеличивается, ее края становятся валикообразными, а вся язва – плотной. Изъявление и увеличение язвы происходит очень медленно. При распространении процесса вглубь опухоль теряет подвижность. Может одновременно происходить рубцевание язвы в центре или с одного из карев. Реже наблюдается углубление язвы. Базалиома может иметь различные клинические варианты: 1) поверхностная, располагающаяся преимущественно на коже туловища и проявляющаяся медленно растущими по периферии бляшками с характерным тонким плотноватым ободком, состоящим из мелких жемчужных узелков; в центре образуется чешуйка-корочка, после отторжения которой обнажается атрофически измененная эритематозная поверхность; 2) плоская рубцовая, располагающаяся поверхностно, обычно на коже виска, характеризующаяся серпигинозным распространением по периферии с образованием валикообразного края и рубцово-атрофическими изменениями в центре; 3) склеродермоподобная – плотные бляшки размером до мелкой монеты, цвета слоновой кости, располагающиеся обычно на коже лба; 4) узловатая – плотные, шаровидной формы узелки размером от чечевицы до горошины, покрытые мелкими корочками и рубчиками, с локализацией на коже лба, век, волосистой части головы. Отмечается также наклонность к глубоким изъявлениям с плотными краями и неровным дном (на коже верхней части лица), характеризующаяся быстрым прогрессирующим деструктивным процессом с некрозом глубоко залегающих тканей, разрушением костной и хрящевой ткани, сильными кровотечениями и болезненностью, но без склонности к метастазированию (локализация – крылья носа, мочки уха, углы рта, веки).

Лечение. Удаление опухоли в пределах здоровых тканей. Используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию, хирургическое иссечение, проспидиновую или колхаминовую мази и др. Применяется проспидин в/м или внутриочагово.

ХРОМОМИКОЗ – хронический глубокий микоз, вызываемый чаще всего грибами Hormodendron pedrosoi или Philaphora verrucosa. Эти грибы находятся в почве, на растениях и вызывают заболевание при проникновении в кожу на месте травмы. В основном заболевание встречается у жителей сельских местностей. Поражения локализуются обычно на коже конечностей. На месте травмирования кожи возникают единичные, плотные, слабозудящие, слегка возвышающиеся над уровнем кожи бородавчатые узелки пурпурно-красного цвета. Высыпания прогрессируют, сливаются, образуя крупные очаги, окруженные синюшным инфильтрированным валиком. Очаги покрыты корками, после снятия которых обнажаются вегетации и изъязвления. Заболевание пртекает, как правило, доброкачественно, в течение многих лет, с постепенным вовлечением в процесс кожи всей конечности. По разрешении очагов остаются пигментация и рубцы.

Диагноз подтверждается нахождением элементов гриба при микроскопии, а также результатом гистологического исследования.

Лечение. При наличии ранних очагов хромомикоза – диатермокоагуляция или хирургическое иссечение. Более распространенные очаги – выскабливание острой ложечкой. Назначаются амфоглюкамин, анкотил. Внутрь назначают йодистые препараты, витамин D2 по 100 000-150 000 ЕД через день в течение 3-6 мес. (курс 2 мес., перерыв между курсами 1-1,5 мес.). Наружно показано обкалывание очагов 1 раз в нед. амфотерифином В (2-3 мг растворяют в 5 мл 2% раствора новокаина).

МЕЛАНОМА (меланобластома, меланокарцинома) является чрезвычайно злокачественной опухолью, первичный очаг которой находится чаще всего в коже. Меланома кожи возникает преимущественно на фоне пигментного невуса после его травмирования, сильной инсоляции и др.

Пигментный невус, который может трансформироваться в меланому, может быть врожденным или приобретенным. Особое внимание в отношении травмы заслуживают пигментные невусы, располагающиеся на подошве, ногтевом ложе, перианальной области, в местах, травмируемых одеждой, и др.

Клиническая картина. Ранее «спокойный» врожденный или приобретенный плоский пигментный невус, после однократной или повторной механической травмы или массивной инсоляции начинает постепенно увеличиваться по плоскости кожи или экзофитно, иногда изменяет окраску, становится шероховатым, начинает шелушиться.

По мере экзофитного роста увеличивается возможность повторной травмы. В результате невус становится легкоранимым, кровоточит после прикосновения одежды, инфицируется, длительно мокнет. Каждая последующая травма усиливает экзофитный рост. Постепенно на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, мало возвышающегося над кожей узелка с неровной шероховатой поверхностью, покрытого легко удаляемыми сухими и мокнущими, рыхлыми кровяными корками. На поверхности такой опухоли могут быть коричневато-розовые папилломатозные выросты.

Т.о., клиническими признаками меланомы являются рост, преимущественно экзофитный, с ускорением его темпов после механической травмы или инсоляции, миграция пигмента, заключающаяся в ослаблении или усилении пигментации, перегруппировка пигмента, повышенная ранимость, кровоточивость, мокнутие и др.

Диагноз подтверждается радиофосфорной пробой, основанной на способности меланомы накапливать радиоактивный фосфор в 4-13 раз больше. Чем здоровые ткани, а также термографией, т.к. температура меланомы значительно выше температуры окружающей ткани. Важнейшее значение принадлежит морфологической диагностике (цитологической и гистологической).

Лечение. Преимущественно хирургическое, с последующей химиотерапией и иммунотерапией.

Профилактика меланомы заключается прежде всего в предотвращении травматизации пограничных пигментных невусов, своевременной диагностике клинических изменений в зоне пигментного невуса. Важна защита кожи от инсоляции.

ОСТРАЯ ЯЗВА ВУЛЬВЫ ЛИПШЮТЦА-ЧАПИНА возникает у девушек и молодых женщин. Возбудитель – влагалищная палочка Дедерлейна. Заболевание характеризуется внезапным началом и острым течением (от нескольких дней до 2 нед.). Проявляется сильно болезненными некротическими язвами, располагающимися на фоне отечной, покрасневшей слизистой вульвы и половых губ. Язвы располагаются поверхностно, имеют мягкое основание, рыхлые подрытые края и серовато-желтое серозно-гнойное отделяемое в области дна. Наблюдаются высокая температура, озноб. После отпадения корок наступает быстрая эпителизация или рубцевание язв. Заболевание не контагеозно.

Диагноз. Резкая болезненность, анамнез об отсутствии половых сношений позволяют дифференцировать с язвами мягкого и твердого шанкра, эрозированными папулами вторичного периода сифилиса. Туберкулезные язвы чаще единичны, протекают хронически, без острых явлений. В отделяемом – микобактерии туберкулеза. Реакции Пирке, Манту и Коха положительны. Простой пузырьковый лишай с локализацией в генитальной области дифференцируют с острой язвой вульвы по микрополициклическим очертаниям очагов поражения после вскрытия сгруппированных пузырьков, быстрой эпителизации эрозий.

Лечение. Пенициллин, цепорин, сигмамицин, олететрин, тетраолеин, эритромицин назначают одновременно с аутогемотерапией или с инъекциями гамма-глобулинов (1 раз в 3 дня по ½ человекодозы, 3-4 инъекции), витамины А и В. При выраженной островоспалительной реакции: десенсибилизирующие, антигистаминные препараты и кортикостероиды в невысоких дозах. В острой стадии – постельный режим. При выраженной воспалительной реакции и сильной болезненности наружно назначают охлаждающие примочки (2% борная кислота или 0,25% раствор нитрата серебра), затем теплые сидячие ванны с отваром трав (ромашка, череда, тысячелистник, зверобой) или слабым раствором марганцовки. После ванны можно применять присыпки с дерматолом, мази локакортен или гиоксизон пополам с мазью календулы.

АКТИНОМИКОЗ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами актиномицетов.

Этиология и патогенез. В настоящее время большую группу актиномицетов расценивают как бактерии. А само заболевание – как псевдомикоз. Различают аэробные актиномицеты и анаэробные, сапротифирующие чаще на слизистых оболочках животных и человека и являющиеся наиболее частыми возбудителями заболевания.

Актиномицеты, сапрофитирующие в полости рта, в кишечнике человека могут привести к развитию болезни путем аутоинокуляции. Широко распространенные в природе актиномицеты попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и слизистую кишечника. Возбудитель также может внедриться через пораженную кожу и слизистые оболочки, если на раненую поверхность попадает земля, пыль, части растений. Однако, экзогенное поражение кожи происходит реже.

Клиника. Инкубационный период неизвестен. Наиболее часто поражается шейно-лицевая область, реже грудная и брюшная полости. Кожа редко поражается первично. Обычно кожный процесс развивается вторично в результате проникновения инфекции из очагов в абдоминальной, плевральной полости, в полости рта и носа.

Различают три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную и язвенную. Наиболее часто актиномикоз кожи проявляется в виде гуммозных образований. Развиваются подкожные деревянистой плотности инфильтративные бляшки и опухолевидные ливидного цвета узловатые образования с бородавчатой, дольчатой поверхностью. Очаги местами размягчаются, образуя свищи, из которых выделяются серовато-желтые, гнойные с неприятным запахом крошкообразные массы, содержащие колонии актимомицетов (друзы). Деструктивные процессы могут привести к разрушению глубоколежащих тканей с образованием язв, имеющих мягкие подрытые края и гранулирующее, с папилломатозными разрастаниями дно.

Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. На дне язв имеются вегетации, некротические массы и значительное гнойное отделяемое с включением друз. При заживлении язвы образуются неровные, мостикообразные рубцы, спаянные с подлежащими тканями.

При бугорково-пустулез

Поиск по сайту: