АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Функционально-метаболические расстройства при ОПН

Читайте также:
  1. F34.8 Другие хронические (аффективные) расстройства настроения.
  2. БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО СПИННОГО МОЗГА (ПРОВОДНИКОВЫЙ АППАРАТ); ПРОВОДНИКОВЫЕ РАССТРОЙСТВА
  3. Глава IX. ВЕГЕТАТИВНО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ, РАССТРОЙСТВА ЕЕ
  4. Гнозия и праксия, их расстройства
  5. ДВИЖЕНИЯ, ИХ РАССТРОЙСТВА
  6. Диссоциативные (конверсионные) расстройства.
  7. Невротические расстройства у детей с церебральными параличами
  8. Основные проявления расстройства.
  9. Проявления и течение биполярного аффективного расстройства.
  10. Психические расстройства при интоксикациях
  11. Психические расстройства, их медико-социальная значимость и
  12. Речевая функция, речевые расстройства

В период олигоанурии, в связи с резким снижением экскреторной функции почек, возникают гиперазотемия и водно-электролитные расстройства. Концентрация мочевины в сыворотке

крови может достигать 120-150 ммоль/л, остаточного азота - 200- 300 ммоль/л; увеличивается также содержание креатинина (1,3- 1,7 ммоль/л), мочевой кислоты, аминокислот, «средних молекул», гуанидинов и др. Развитию гиперазотемии в ряде случаев способствует также усиленный распад белков в травмированных тканях.

 

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в виде гипергидратации, гиперкалиемии, гипермагниемии, гиперфосфатемии; экскреция почками натрия, хлора и кальция также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и нарушения кишечной абсорбции кальция в связи с пониженным синтезом витамина D3.

Гипергидратация сопровождается развитием периферических отеков и водянок, иногда отека легких и мозга; в ряде случаев могут развиться артериальная гипертония и левожелудочковая недостаточность. В целях профилактики этих нарушений следует ограничивать поступление жидкости извне. Гиперкалиемия может возникнуть в первые дни олигурического периода и вызвать остановку сердца. Гипокальциемия способствует появлению судорог и развитию гиперпаратиреоза.

У большинства больных ОПН возникает метаболический ацидоз. Этому способствует нарушение образования в почечных канальцах бикарбоната натрия и аммония, в составе которого экскретируются Н+. Уровень бикарбоната в сыворотке снижается до 13 ммоль/л (в норме - 24 ммоль/л). Происходит задержка в крови анионов SO42- и PO43-, которые устраняются только через почки. При развитии некомпенсированного ацидоза появляется дыхание Куссмауля, возникают нарушения функции ЦНС. Перечисленные нарушения гомеостаза обусловливают появление симптомов уремии; иногда на 5-7-е сутки ОПН возникает состояние уремической комы (при анурии).

В период восстановления диуреза (полиурии) может развиться состояние обезвоживания (дегидратации), происходит повышенная потеря с мочой натрия и калия из-за пониженной способности вновь образованного почечного эпителия к реабсорбции этих ионов. В связи с нарушением баланса электролитов возникают гипотония мышц, гипорефлексия, возможно появление парезов и параличей. Основную роль в генезе этих расстройств играет гипокалиемия. Уровень остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови остается еще повышенным, но постепенно снижается.

 

Исходы ОПН зависят в значительной степени от ее вида: при преренальной форме смертность составляет около 7%, а при ренальной, с наличием острого канальцевого некроза, - 80%; в среднем летальный исход имеет место в 40-45% случаев. Основными причинами наступления смерти являются остановка сердца под действием гиперкалиемии; осложнения, связанные с гипергидратацией; уремическая кома; присоединение инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис и др.). Развитию инфекционных заболеваний на фоне ОПН способствуют снижение клеточного и гуморального иммунитета, угнетение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов. Половина летальных исходов приходится на восстановительный период (инфекция, эмболия). При отсутствии лечения ренальная форма ОПН заканчивается смертью.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)