Возбудитель клещевого энцефалита

Вирусы Коксаки

Были выделены в 1948 году из содержимого кишечника больных полиомиелитоподобным заболеванием детей вирус, близкий к полиовирусам, но отличающийся от них не только по антигенным свойствам, но и по вирулентности. Данный вирус выделен в местечке Коксаки, поэтому он и был так назван.

Вирусы Коксаки широко распространены в природе, представлены множеством вариантов. По вирусологическим и эпидемиологическим свойствам они во многом подобны полиовирусам и играют значительную роль в патологии человека. Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными вирусами. Коксаки инфекция осложняется миокардитом. Вирусы Коксаки представлены 2 группами: А и В.

Вирусы Коксаки группы А вызывают у новорожденных мышей вялый паралич, обусловленный поражением скелетной мускулатуры. В отличие от них, вирусы Коксаки В вызывают у новорожденных мышей поражение ЦНС, а изменения в мышцах выражены слабо. Характерным для инфекции является некроз бурого межлопаточного жира. Кроме того, некоторые серовары Коксаки А и все серовары Коксаки В обладают, в отличие от полиовирусов, гемаглютинирующимии свойствами.

В отличие от вирусов Коксаки В, не размножаются в культурах клеток человека. Но оказалось, что целый ряд сероваров Коксаки А, как и Коксаки В и полиовирусы, способен размножаться в культурах клеток человека. Вирусы Коксаки А и В могут вызывать у человека помимо полиомиелитоподобных заболеваний, иногда сопровождающихся параличами и различные другие заболевания со своеобразной клиникой: асептический менингит, эпидемическая миалгия, герпангина, малая болезнь, гастроэнтериты, ОРЗ, миокардиты.

Возможна внутриутробная передача вирусов Коксаки от матери с персистентной формой Коксаки – инфекции плоду – врожденная хроническая форма. Коксаки – инфекции, нередко на фоне врожденного иммунодефицита.

Вирусы ECHO

Вирусы ECHO – вирусы 32 сероварианта. Обладают гемагглютинирующими свойствами, все хорошо размножаются в культуре клеток обезьян. Некоторые серотипы этих вирусов относят к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека. Заражение происходит фекально-оральным путем. Источником является человек.

Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с патогенезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в лимфоидной ткани и происходит размножение вирусов. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирус проникает в лимфу, а затем в кровь, обуславливая вирусемию и генерализацию инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма, а также иммунологического статуса организма. Попадая в ток крови, вирусы гематогенно распространяются по всему организму, избирательно оседая в тех органах и тканях, к которым они обладают тропизмом. Развитие полиомиелитоподобного заболевания или сереозного менингита происходит лишь в тех случаях, когда вирус проникает через ГЭБ в ЦНС. Это происходит не во всех случаях. В случае возникновения острого серозного менингита у больного могут наблюдаться симптомы не только этой болезни, но и связанные с поражением других органов и систем организма.

Микробиологическая диагностика. Для диагностики заболеваний вызываемых энтеровирусами используют вирусологический метод и различные серологические реакции. При этом следует отметить, что на фоне резкого снижения заболеваемости полиомиелитом наблюдается рост полиомиелитоподобных заболеваний, принимающих иногда характер групповых вспышек. В связи с этим при диагностике полиомиелита необходиом иметь в виду возможность обнаружения вирусов Коксаки и ECHO, т.е. исследование необходимо проводить в таких случаях на всю группу энтеровирусов. Для их выделения используют кишечное содержимое, смыв и мазки из зева, реже ликвор или кровь, а в случае смерти больного исследуют кусочки такни из разных органов. Исследуемым материалом заражают культуры клеток, а также новорожденных мышей. Типирование выделенных вирусов осуществляют в реакциях неййтрализации, РТГА, РСУ, реакции преципитации, используя эталонные смеси сывороток различных сочетаний. Для выявления антител в сыворотках людей при энтеровирусных инфекциях используют те же серологические реакции, но для этих целей необходимо иметь парные сыворотки от каждого больного. Реакции считаются положительными при увеличении титра антител не менее чем в 4 раза. При двух этих методах используют также ИФМ.

Арбовирусы.

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridaeи Bunyaviridae.

Морфология. Вирионы чаще имеют сферическую форму.

Строение: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеины. Имеют родоспецифические антигены, выявляемые в РСК, группоспецифические и типоспецифические антигены — гликопротеины, обладающие протективной активностью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.

Культивирование. Универсальной моделью для выделениях арбовирусов служат мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающийся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах клеток, где они не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют заражение куриных эмбрионов в желточный мешок

Резистентность. Чувствительны к эфиру, дезинфектантам, УФ-облучению, формалину; инактивируются при 60С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Большинство относится к природно-очаговым зоонозам. Благодаря трансфазовой и трансовариальной (от поколения к поколению) передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие членистоногие (комары, клещи). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат прокормители членистоногих (птицы, грызуны.). Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.

Патогенез. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. При последующем укусе человека или животного вирусы с током крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные вирусы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.

Клиника. В большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный, типоспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика: обнаружение вируса и выявление прироста антител к возбудителю у больных. Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Возможно применение РИФ, РПГА, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости. Для экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.

Лечение. Интерферон, рибавирин, биназу и др. противовирусные препараты. Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Для экстренной профилактики используют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания ак-тивного иммунитета применяют убитые вакцины. Исключение составляет живая вакцина против желтой лихорадки.

Возбудитель клещевого энцефалита

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки V 2капсид, V 3 суперкапсид, V 1 внутри от суперкапсида. Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология: Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу. Активная иммунизация – убитые вакцины: 1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая; 2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых; 3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей; 4. Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К» 5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.

Поиск по сайту: