АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Сахарный диабет

Читайте также:
  1. В профилактике также необходимо выявлять и лечить заболевания, способствующие развитию атеросклероза, таких как гипертоническая болезнь и сахарный диабет.
  2. Глюкокортикостероиды, строение, функции, влияние на обмен веществ. Кортикотропин. Нарушение обмена при гипо- и гиперкортицизме (стероидном диабете).
  3. Несахарный диабет
  4. Характерные симптомы сахарного диабета

Состояние связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме.

Классификация:

СД 1тип- наследственное заболевание. Связано с вирусными инфекциями, аутоиммунные процессы, обнаружены антитела к В клеткам поджелудочной железы. Т.о. основным этиологическим фактором СД 1тип являеся изменение антигенного состава В клеток островкового аппарата поджелудочной железы, генетических изменений системы НLA генов. Вирусы вызывают изменения, аутоиммунный прцесс, В клетки гибнут методом апопотоза, при этом снаружи на них действует вирус происходит воспалительный процесс вырабатываются медиаторы воспаления в том чисое оксид азотаЭто свободный радикал, образуется из аргинина, мощный дилятатор, действует через ЦНС вегетативную НС, Обладает цитотоксическим действием Действие медиаторов и липополисахаридов оболочек микробов, цитокинов, превращают В клетку в чужеродную и она пвреждается иммуногобуллинами. Происходит аутоиммунная деструкция В клетокТО извне действуют иммуноглобулины, изнутри действует окчмд азота.

Инсулиннезав основе алиментарное ожирение. Может быть врождённое уменьшение количесвта инсулиновых рецепторов. Из-за ожирения возрастает количество инсулиновх рецепторов в жировой ткани и инсулина постепенно становится недостаточным, которые выделяются В клетками, постепенно В клетки истощаются и становится моло инсулина. При ожирении вырабатываетс я много лептина, он стимулирует нейропкептид, при этом может развиться резистентность к лептину и развивается ожирение., ещё больше. Происходит переедание. Диабет 2 тип бывает обсалютным, когдауменьшается выработка инсулина и относительным, когда инсулин вырабатывется в нормальном количестве, нок нему снижается чувствительность тканей или он разрушается контринсулярными гормонами. Абсолютный может быть при заболеваниях поджелудочной железы, её ишемии., травмы, инфекции. Но бывает и при гиперфункции железы (при акромегалии за счёт СТГ. Избыток териодных гормонов,

Относительный СД-высокое содержание инсулиназы, которая вырабатывается в печени, при её заиз-за повышенной резистентности и может бытьконтринсулярного фактора крови липопротеид альфаглобулиновой фракции. болевании. Инсулин может ра к инсулину.

СД может возникнуть и при нарушении толерантности к глюкозе.

Гистационный СД.

Клиника СД. Быстрое похудание Жиры начинают сгорать в углеводах, т.к. резко усиливается липолиз. Полидипсия и полиурия- полиурия возникает вследствии уменьшения реабсорбции волы в канальцах т.к. это энергозависимый процесс а энергия страдает при СД, далее с глюкозой как осмотически активным в-вом уходит вода, Характерна никтурия, обезбвоживание, ухудшение реологии крови.

Кожный зуд связанраздражение продуктвами неполного распада глюкозы.гнойничковые заболевания кожи,ышечная слабость потемнение в глазах

 

 

Осмотр - обезвожен мягкие глазные яблоки, запах ацетонга при прекоме

Гипергликемия_из-за распада гликогена и нарушения транспорта глюкозы в клетку гипергликемия., глюкозуриялипемия, энергетический дефицит в клетке. В крови много жирных кислот из-за липолиза, и уменьшения усвоения их тканями много в крови триацилглицеринов в виде липопротеидов и ЛПНП Это зависит от липопротеиновой липазы, которая активируется инсулином Кетонурия Образуется много АцКоА образующегося из СЖК, нарушается также утилизация АцКА в цикле Кребса Много синтезируется кетоновых тел. Образуется метаболический ацидоз., Повышается при диабете и содержание аминокислот.

Осложнения: трофические изменения, интеркурентные инфекции, сосудистые нарушения Атеросклероз, много холестерина из АцКА,, диабетическая ретинопатия, - клеточная пролиферация Гипогликемическая кома и гипергликемическая кома, кетоацидотическая.


1 | 2 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)