Вирус гепатита D

Вирус гепатита

Энтеральные: А, Е
Парентеральные: B, C, D, F, G

Гепатит А

Эпидемиология, патогенез, клиника

Источник – больной. Путь передачи – фекально-оральный. Выделяются с фекалиями во второй половине инкубационного периода. Репликация происходит в кишечнике, через портальную вену проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Возникает повреждение клеток печени в результате иммунопатологического механизма. Инкубационный период 15- 50 дней. Температура, тошнота, рвота, желтуха на 5 – 7 дни.

Иммунитет

Постинфекционный – стойкий, пожизненный (иммуноглобулин G).

Диагностика

Материал: сыворотка и кал. основана на определение им М с помощью РИА, ИФА и электронной микроскопии.

Лечение и профилактика

Симптоматическое. Иммуноглобулин и инактивированная культуральная концентрированная вакцина и рекомбинантная генно-инженерная вакцина.

Гепатит Е

Структура

Безоболочечный, сферический, диаметр 27-34 нм, геном – однонитевая плюс РНК.

Эпидемиология

Антропоноз. Источник – больные люди. Путь передачи – водный. Инкубационный период – 2 – 6 недели. Поражение печени, интоксикация, желтуха. Исход благоприятен, беременным кирдык.

Диагностика

Серологический - в сыворотке, плазме роки определяют антитела к вирусу с помощью ИФА. ПЦР – для определения РНК вируса в кале и в сыворотке в острой фазе.

Лечение

Симптоматические. Беременным – иммуноглобулин.

Профилактика

Неживые цельновирионные вакцины, рекомбинантные и живые вакцины.

Гепатит В

Строение

Сферическая форма, 42 нм, геном – двунитевая ДНК кольцевидной формы у которой геном записан на минус цепи и состоит из генов P,C,X,S,кодируюих белки и полимеразу. Сердцевина состоит из 180 белковых частиц, составляющий НВс- антиген и липидной оболочки, содержащий НВs – антиген. Внутри сердцевины – ДНК, Полимераза, НВе –антиген.

Культивирование

В культуре клеток из первичного рака печени. К вирусу чувствительны обезьянки.

Антигенная структура

В суперкапсиде, гиброфильном слое находится HBs – антиген, его формируют 3 полипептида: большой (preS1), средний (preS2)и малый мажорный (S). Антиген обнаруживается в крови в виде вирионом или фрагментов.

НВс- антиген – обнаруживается в зараженных гепатоцитах.

НВе- антиген – репликация фируса в гепатоцитах.

НВх антиген – первичный рак печени.

Эпидемиология

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови. В Крови появляется за 2 – 3 месяца до симптомов и сохраняется до 5 лет после выздоровления. Инкубационный период 2 – 6 месяцев.

Патогенез

Поступает в кровь, затем эндоцитозом в гепатоциты и достраивается плюс нить ДНК ДНК- полимеразой => развитие интегративной и продуктивной инфекции. Интегративная инфекция характеризуется встроением ДНК в хромосому гепатоцита с образованием провируса. Синтезируется НВs –антиген. Клинически – вирусоносительно; может сопровождаться накоплением НВх – антигена, который связывает белок р53, отвечающий за суппресию опухолевого процесса. Продуктивная - формирование новых вирусных частиц. Клинически – острая или хроническая инфекция, накопление в крови анти - НВс - IgM. Реплицация в цитоплазме, на матрице двухцепочной ДНК РНК – полимеразой синтезируется мРНК и прегеномная РНК. мРНК транслируется на рибосомах, синтезируется ДНК полимераза, которая синтезируется минус цепь ДНК, которая служит матрицей для 2\3 плюс нити ДНК. Гепатоциты повреждаются CD8 T – лимфоцитами взаимодействуя с НВс антигеном. Клиника: Поражение печени, желтуха, молниеносная форма,

Иммунитет

Гуморальный: Антитела к HBs антигену (элиминируют вирус из крови)

Клеточный: НВс – антиген, вызывает цитолитическое действие т киллеров, а их цитокины – угнетение реплицации вируса.

Нарушение Т клеточного иммунитета и образование альфа интерферона и Ил1 – хроническая форма.

Сероконверсия – исчезновение из крови НВе антигена и появлением к нему антител.

Диагностика

Серодиагностика: ИФА и РНГА – определение маркера гепатита В: антигены HBs HBc и антитела (анти – HBs – Ig G,M; анти – HBе – IgM.

ПЦР –определение ДНК в крови. В период острого гепатита - HBs, HBe антигена и НВе антитела. В период реконвалесценции – антитела НВе и НВs.

Лечение

• ИНГИБИТОРЫ обратной транскриптазы и ДНК-полимеразы (энтекавир, ламивудин, рибавирин)

• ИНТЕРФЕРОНЫ (интрон, пегасис)

• ИНТЕРФЕРОНОГЕНЫ (амиксин)

• ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ (ИЛ-2)

Профилактика

Рекомбинантная генно инженерная вакцина, содержит HBs антиген. Вакцинация: новорожденные – 1 месяц – 6 месяцев – 12 месяцев. длительность – 7 лет.

Вирус гепатита D

ВГD является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки, имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена (дельта-ан­тигена), который построен из двух белков.Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки ВГО использует HBs-антиген внешней оболочки вируса ге­патита В.

Резервуаром ВГО в природе являются но­сители ВГВ. Заражение ВГБ аналогично ин­фицированию ВГВ.РНК ви­руса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР

Диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к ВГБ методом ИФА.

Для профилактики гепатита D применя­ются все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Поиск по сайту: