Гіпопаратиреоз

П р и ч и н и гіпопаратиреозу (гіпофункції прищитоподібних залоз):

1) випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі;

2) ушкодження прищитоподібних залоз при лікуванні радіоактивним йодом хвороб щитоподібної залози;

3) аутоімунні ушкодження прищитоподібних залоз;

4) вроджені дефекти прищитоподібних залоз;

5) нечутливість клітин-мішеней до дії паратирину - псевдогіпопаратиреоз.

О с н о в н и м проявом гіпопаратиреозу є гіпокальціємія.

За перебігом розрізняють: а) гострий і б) хронічний гіпопаратиреоз.

Гострий гіпопаратиреоз проявляється розвитком паратиреопривної тетанії, яка проявляється різким підвищенням нервово-м’язової збудливості і супроводжується: а) множинними фібрилярними скороченнями м’язів усього тіла, б) появою приступів клонічних судом, які переходять у тонічні, в) поширенням судомних скорочень на внутрішні органи і розвитком пілороспазму і ларінгоспазму. Під час одного із таких приступів може настати смерть.

Хронічний гіпопаратиреоз проявляється клінічною картиною паратиреопривної кахексії, яка характеризується: а) похудінням, б) анорексією, в) підвищеною нервово-м’язовою збудливістю, г) диспепсією і різноманітними трофічними порушеннями.

Гіперпаратиреоз.

П р и ч и н и гіперпаратиреозу (гіперфункції прищитоподібних залоз):

1) аденома прищитоподібних залоз (первинний гіперпаратиреоз, хвороба Реклінгхаузена);

2) гіперфункція прищитоподібних залоз, обумовлена зменшенням чутливості їх ендокринних клітин до іонів кальцію (порушення регуляції за принципом негативного зворотного зв’язку). Тому відбувається вторинна гіперплазія і гіперфункція цих залоз при: а) первинному порушенні функції нирок, б) недостатності кальцію в їжі, в) його втратах під час вагітності і лактації, г) втратахпри проносах, д) авітамінозі D.

Гіперпаратиреоз проявляється 2 групами пов’язаних між собою змін:

1) Порушення структури кісткової тканини, яка проявляється генералізованою фіброзною остеодистрофією, обумовленою підвищенням активності остеокластів і пригніченням функції остеобластів.

Проявляється: а) болями у кістах і суглобах, б) різкою деформацією скелету, в) розм’якшенням кісток, обумовленим демінералізацією кісткової тканини (остеомаляцією), яка супроводжується виходом іонів кальцію із кісток у плазму крові і виникненням гіперкальціємії.

2) Дуга група змін пов‘язана із гіперкальціємією і проявляється:

а) утворенням кальцієвих каменів у нирках;

б) порушенням збудливості нервової системи і м’язів (м’язова слабкість, депресія, порушення пам’яті);

в) артеріальною гіпертензією;

г) підсиленням шлункової секреції;

д) кальцифікацією м’яких тканин (нирок, судин, легень).

У п р о ц е с і кальцифікації м‘ягких тканин виділяють 2 фази:

1) Ініціація утворення кристалів оксиапатиту. У її основі лежать два фізико-хімічних механізми: осадження і епітаксія. Осадження відбувається при локальному збільшенні концентрації кальцію і фосфату вище визначеного критичного значення. Епітаксія - механізм утворення оксиапатиту на органічній матриці, кристалічна структура якої подібна до такої оксиапатиту. Функцію органічної матриці в тканинах можуть виконувати колаген і еластин.

2) Ріст кристалів оксиапатиту. Цей процес перебуває під контролем фізико-хімічних закономірностей. На його інтенсивність впливає Рн середовища. У кислому середовищі ріст кристалів сповільнюється, а у лужному прискорюється.

Поиск по сайту: