АЛЕРГІЙНИЙ ДІАТЕЗ

Алергійний діатез (АД) — своєрідна аномалія конституції, для якої внаслідок спадкових, природжених і набутих властивостей імунних, нейровегетативних та обмінних функцій характерна готовність організму до розвитку алергійних реакцій та алергійних хвороб.

Клінічна картина Алергійний діатез у дітей раннього віку проявляється змінами на шкірі, клінічна картина яких схожа на таку саму в разі ексудативно-катарального діатезу. У дітей дошкільного віку — це респіраторні алергози, бронхіальна астма. У дітей шкільного віку алергійний діатез має вигляд екземи, нейродерматиту, дерматореспіраторних алергозів. Цей діатез характеризується стійкім тривалим перебігом, періодичністю і рецидивами.

Лікування. Дитина потребує пильного догляду, раціонального харчування і систематичного лікування.

Одним з основних принципів лікування ЕКД і АД є відповідне харчування Дієта передбачає вилучення з раціону харчування саме тих алергенів, що спричинюють ураження шкіри і слизових оболонок. За наявності алергії до коров'ячого молока можна замінити його сухими молочними сумішами "Малютка", "Малыш", "Віталакт-ДМ", "Віталакт збагачений", "Віталакт кисломолочний", молоком інших тварин (козине), соєвим або мигдалевим молоком. Дитині, яка на штучному вигодовуванні рекомендують раннє введення овочевого підгодовування. Вилучають м'ясні відва­ри, м'ясо дають із 6-місячного віку. Яєчний жовток призначають у II півріччі життя, обов'язково круто звареним, починаючи з 1/5 — 1/4 і доводячи до 1/2 1—2 рази на тиждень, якщо клінічні прояви алергії зникають. Дітям із проявами діатезу краще давати свіжоприготовані соки (яблучний, чорносмородиновий сливовий, чорничний, терте яблуко), розбавлені перевареною водою у співвідно­шенні 1:1.

Антиалергійного, седативного ефекту досягають призначаючи антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, діазолін, тавегіл, фенкарол, стугерон). Здійснюють неспецифічну гіпосенсибілізацію, призначаючи інтал, алергоглобін. Якщо з'являються прояви на шкірі (мокнуття, свербіж, загроза інфікування), застосову­ють примочки з відвару кори дуба, кропиви, материнки; позитивний вплив справ­ляють лікувальні ванни з відвару лікарських трав, крохмальні, йодо-бромні. Знач­ну роль у лікуванні відіграють седативні засоби (валеріана, собача кропива, пре­парати брому, транквілізатори — мепробамат, тріоксазин, тазепам).

Профілактику ЕКД потрібно розпочинати ще у внутрішньоутробний пе­ріод. Вагітним без зайвої потреби не слід призначати антибіотики, сульфаніламід­ні, білкові препарати. Дієта вагітних з алергійно зміненою реактивністю організму має бути гіпоалергійною. Дітей із проявами попрілості купають у відварі череди, ромашки, аїру. Одяг має бути з бавовняної тканини. Для прання використову­ють мило.

Профілактичні щеплення проводять у період ремісії, часто з попереднім при­йманням антигістамінних препаратів (димедролу, піпольфену, супрастину, тавегілу, діазоліну).

НЕРВОВО-АРТРИТИЧНИЙ ДІАТЕЗ (НАД) характеризується нестійкою рівновагою між організмом і навколишнім середовищем, розладом обміну речовин (пуринового), підвищеною збудливістю ЦНС.

У формуванні таких змін, окрім спадковості, велику роль відіграють спосіб життя, харчування й оточення.

Клінічна картина. Спостерігають підвищену нервову збудливість. Такі діти надмірно вразливі, тривожні, у них часто з'являються нічні страхи, тик, гі­перкінез, афективні судоми, енурез, логоневроз. У них порушений апетит, фунції кишок, можливе незначне збільшення маси тіла, надмірне потіння. Часто підвищується температура тіла. Діти з НАД виділяють більше, аніж здорові, сечовини і сечової кислоти. Періодично трапляються напади ацетонемічного блювання, часом нестримного, що триває від кількох годин до кількох днів. Блювотні маси різко пахнуть ацетоном. Дитина слабне, худне, шкіра жовтіє, з'являються розлади серцево-судинної діяльності. У сечі виявляють ацетон, ацетонову кислоту. Напад виникає через розлади функцій вегетативних центрів, функціональну слабкість печінки. У старшому шкільному віці спостерігають схильність до розвитку жовчнокам'яної або нирковокам'яної хвороби. Інколи виникають напади бронхіальної астми, мігрені, зміни на шкірі у вигляді уртикарних висипань, екземи.

Профілактика і лікування. Необхідно створити нормальні умови режиму і харчування. У дієті обмежують м'ясо й рибу, продукти, багаті на пурини і кофеїн, вилучають яйця, печінку, нирки, мозок, шоколад, какао. Із городини не рекомендують уживати горошок, шпинат, щавель. У дієті мають переважати молочні й вегетаріанські продукти. Добрий ефект дають лужні мінеральні води, ксиліт, сорбіт. Успішно застосовують фітотерапевтичні засоби (корені валеріа­ни листки і квітки собачої кропиви, трава пасифлори, пасит, валоседан), які діють заспокійливо. У разі невротичних реакцій призначають транквілізатори (се­дуксен, нозепам, тазепам). Якщо знижений апетит, призначають шлунковий сік. для налагодження обмінних процесів застосовують вітаміни групи В, особливо кальцію пантотенат по 100—150 мг на добу, а також калію оротат по 5—10 мг/кг на добу.

У разі ацетонемічного блювання призначають лужне питво, за тяжких форм — внутрішньовенно краплинно вводять неогемодез, реополіглюкін, 5% розчин глю­кози, кокарбоксилазу, натрію гідрокарбонат.

Лімфатико-гіпопластичний діатез (ЛГД) характеризується дифузною гіпер­плазією лімфоаденоїдної тканини, збільшенням загруднинної залози, гіпо­плазією деяких органів і залоз, дисфункцією ендокринної системи, зниженням адаптації до впливів навколишнього середовища, переважанням процесів галь­мування над процесами збудження. У його виникненні, окрім спадковості, важ­ливу роль відіграють інфекційно-токсичні впливи, як внутрішньоутробні, так і після народження.

Клінічна картина. У дітей з проявами ЛГД спостерігають збільшення регіонарних лімфовузлів (шийні, пахвові, пахові). У носовій частині глотки ви­ражені розростання аденоїдної тканини. Задня стінка глотки грубозерниста, піднебінні мигдалики збільшені. Часто збільшені селезінка і загруднинна зало­за. Діти мляві, апатичні, кмалорухливі. У них спостерігають пастозність, блідість шкіри, зниження тургору тканин і тонусу м'язів. Часто виникають ринофарин-^Г1Т, ангіна, отит, ларингіт, кон'юнктивіт із затяжним перебігом. На шкірі мож­ливі висипання, що нагадують коросту чи екзему. Маса тіла нестійка через Розлад обміну речовин. У загальному аналізі крові виявляють помірний лейко­цитоз, лімфоцитоз і нейтропенію. Ці явища найбільше виражені в дітей до­вкільного віку.

Профілактика і лікування. Потрібно дотримувати раціональної дієти з обмеженням коров'ячого молока і вуглеводів. Необхідна достатня вітамінізація їжі, особливо такими вітамінами, як аскорбінова кислота, тіамін, рибофлавін, піридоксин, токоферолу ацетат. Дітям давати кефір, овочеве догодовування. Важливе значення має правильний режим дня, лікувальна фізкультура, загартовування організму.

Для стимулювання захисних сил і поліпшення обміну речовин показані адаптогени (гліцерам, дибазол, метацил, пентоксил, елеутерокок, кальцію пантотенат і кальцію пангамат).

Для нормалізації розмірів загруднинної залози та повного відновлення клінічних, лабораторних і рентгенологічних показників рекомендують планові профілактичні щеплення за індивідуальним календарем.Імунізацію проти дифтерії та правця доцільно проводити окремо від поліомієлітної у сприятливішу для цього пору року — влітку, восени.

ГОСТРІ РОЗЛАДИ ТРАВЛЕННЯ В ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ

Гострі захворювання органів травлення за частотою і тяжкістю пере­бігу посідають одне з провідних місць у структурі захворюваності й дитячої смерт­ності. Це зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями травного тракту недосконалістю нейроендокринної регуляції, лабільністю обміну речовин, на­самперед водно-сольового. Низький рН шлункового соку, зниження слизоутворювальної функції кишок, зменшений вміст секреторного IgA, зниження бар'єрної функції кишок і дезінтоксикаційної печінки, зменшення запасу транс­портних систем, що регулюють реабсорбцію електролітів, спричинюють розлади травлення. Останнім часом вони трапляються рідше і перебігають легше завдяки організації раціонального вигодовування і догляду за дитиною, створенню нових продуктів дитячого харчування, вдосконаленню методів діагностики й лікування цієї патології в дітей.

Термін "живлення" включає процеси підтримання основного обміну і ство­рення нових тканин, забезпечення росту і розвитку дитини. Розлад живлення може зумовлюватися порушенням споживання їжі, травлення, всмоктування в кишках, обміну в клітинах і тканинах.

ПРОСТА ДИСПЕПСІЯ

При потраплянні в травний канал їжі, що якісно або кількісно неха­рактерна для дітей певного віку, виникає проста диспепсія. Наприклад, якщо дитина отримує занадто жирну їжу, функціональна недостатність ліпази підшлун­кової залози призведе до гіршого всмоктування цього продукту в тонкій кишці, подразнення слизової оболонки товстої кишки та проносу.

Слід пам'ятати, що толерантність до їжі також залежить від певного методу і
кулінарного оброблення. Наприклад, для дітей раннього віку протипоказана смажена їжа, оскільки внаслідок інтенсивного нагрівання олійних компонентів можуть утворюватись біологічно активні компоненти, здатні посилювати перистальтику кишок і призводити до проносу. Крім того, під час смаження їжа стає жирнішою. Це саме стосується й копчення.

Проста диспепсія може виникнути внаслідок перегодовування, коли дитина через порушене відчуття насичення може вживати більшу за фізіологічну кількість їжі. Подразнення механорецепторів шлунка спричиниться до блювання.

Нарешті, неспроможність ретельного пережовування твердої їжі (відсутність або невелика кількість зубів) також призводить до проносу та неперетравлювання їжі Клінічна картина. Для простої диспепсії характерні 1—2-разове блювання, незначний пронос, які спричинюються порушенням дієти. Важливим симп-₀М простої диспепсії є відсутність інтоксикації: діяльність ЦНС майже не порушена, апетит задовільний, температура тіла нормальна. Саме це зумовлює мінімальну кількість блювань та випорожнень.

Лікування. Основний метод лікування простої диспепсії — налагодження адекватного для певного віку харчування, яке насамперед враховує характерні для, чи того віку продукти харчування та кількість їх. Харчування має бути збалансованим за основними харчовими інгредієнтами з урахуванням належної енергетичної цінності (кількості калорій). Як зазначалося вище, під час підгодовування слід послуговуватися відповідними методами кулінарного оброблення. Тривала наявність симптомів простої диспепсії потребує пероральної регідрації.

Водно-чайна пауза, яку рекомендували раніше, може призводити до порушень обміну речовин, тому потрібно переходити на адекватне для певного віку харчування. Залежно від тяжкості й типу зневоднення призначають глюкозо-сольові розчини, зокрема комплексні регідратаційні типу регідрон. Дітям, диспепсія сих виникла внаслідок споживання нехарактерної для їхнього віку їжі, наприклад молочної круп'яної каші, слід перейти на високоадаптовані молочні суміші, наприклад, "Малыш", "Малютка") або борошняні каші (наприклад, "Малыш" з гречаним, рисовим або вівсяним борошном). Для зменшення проносу в дошкільнят можна використовувати рисові каші.

Для поліпшення апетиту призначають 1 % розчин хлоридної кислоти з пепсином (по 1 чайній ложці 3 рази на день) або триметабол.

КИШКОВИЙ ТОКСИКОЗ З ЕКСИКОЗОМ

Кишковий токсикоз з ексикозом виникає в разі інфекційних захворювань травного каналу. Збудниками є мікроорганізми, що є в продуктах харчування, ті, що виділяє хвора людина чи носій. Це можуть бути бактерії (гелікобактер, патогенні кишкові палички, сальмонели, шигели, клостридії, єрсинії, нехолерні вібріони), віруси (ротавіруси, ентеровіруси), гриби (кандида, актиноміцети, гістоплазми) або паразити (лямблії, гістолітична амеба, криптоспоридії, стронгілоїди). Причиною токсикозу з ексикозом можуть бути бактеріальні токсини, які потрапляють у їжу: стафілококовий, ешерихіозний, клостридійний. За сучасними даними, розрізняють 4 види гострої диспепсії, спричиненої інфекційними чинниками.

Осмотичну діарею спричинюють ентеропатогенні віруси (рота- і реовіруси). Вона характеризується ушкодженням функціонально активних клітин апікальних відділів ворсинок тонкої кишки. Зменшується всмоктувальна поверхня стінки кишок, розвивається дисахаридазна недостатність, у просвіті кишок Римуються осмотично активні дисахариди. Вміст натрію в калі становить 20-25 ммоль/л, що більше за норму. Спостерігають вододефіцитний вид зневоднення різного ступеня тяжкості. Секреторну діарею спричинюють ентеротоксигенні ешерихії, клебсієли, холерні вібріони, паличка ботулізму. Ентеротоксин впливає на регуляцію ферментних систем кишкових крипт. Посилюється секреція Na⁺, K⁺, HCO_v збільшується пасивна втрата води. Концентрація натрію в калі становить 80—120 ммоль/л. Розвивається соледефіцитне зневоднення.

Інвазивну діарею спричинюють шигели, сальмонели, ентеропатогенні киш кові палички штамів 026 і 0157, клостридії. Ушкоджуються клітини слизової оболонки, розвиваються виразки і запалення, посилюється секреція простагландинів. У калі міститься 45—60 ммоль/л натрію. Виникає ізотонічний видзневоднення.

Суху діарею (кишкову гарячку) спричинюють сальмонели, єрсинії, гелікобактер. Вона розвивається в разі порушень кишкового кровообігу, коли мікроби проникають через міжентероцитні сполучення в кров. Розвивається ін­фекційний токсикоз.

Клінічна картина. Симптомами кишкового токсикозу є гарячка, погір­шення апетиту, підвищена збудливість або загальмованість дитини. Всі ці симп­томи зумовлені дією мікробних токсинів на ЦНС. Особливістю гарячки є її не­сприйнятливість до призначення антипіретиків — застосування їх незначно і ко­роткочасно знижує температуру тіла.

Токсини виділяються з крові через слизову оболонку шлунка і товстої кишки, зумовлюючи блювання та пронос. Пронос при кишковому токсикозі з ексикозом гіперосмолярного генезу. Мікробні токсини блокують натрієво-калієву помпу слизової оболонки кишок із затриманням натрію у їхньому просвіті, вторинним відтіканням води з плазми крові, розріджують випорожнення.

Що таке гострий пронос? Це збільшення кількості випорожнень або розрід­ження їх консистенції протягом 2—3 тиж., унаслідок чого розвивається зневод­нення або ексикоз. Симптомами ексикозу є сухість шкіри і слизових оболонок, плач без сліз, периферійний спазм судин і централізація кровообігу (блідість), олігурія, зменшення маси тіла, наростання гематокриту (згущення крові).

У разі блювання та проносу організм втрачає йони: хлор — з блювотними масами, натрій і калій — з рідинними випорожненнями, а з блюванням і проно­сом — рідину.

Клінічні симптоми характеризуються ступенем тяжкості розладів водного й електролітного балансу. Посилення обміну речовин, іонний дисбаланс, порушен­ня функції нирок призводять до метаболічного ацидозу.

Лікування. Лікування кишкового токсикозу з ексикозом полягає в нор­малізації водно-електролітного обміну та кислотно-основного стану, зменшенні інтоксикації. Останнє досягається під час проведення регідратації: токсини роз­водяться рідиною в кров'яному руслі (зменшення інтоксикації) і виводяться із сечею. При цьому слід пам'ятати правила регідратації: 1) усунення дефіциту води та електролітних порушень; 2) компенсація втрат із тривалим блюванням, проно­сом; 3) компенсація неконтрольованих втрат рідини легенями під час дихання т через шкіру (перспірація); 4) забезпечення фізіологічної потреби в рідині.

Пероральна регідратація дає ефект у більшості випадків легкого зневоднення. Можна використовувати готові водно-сольові розчини або приготувати їх самостійно. Для більшості випадків підходить розчин із 8 чайних ложок цукру,1/2чайної ложки натрію хлориду (кухонної солі), 1/2 чайної ложки натрію гідрокарбонату (питної соди), 1/3 чайної ложки калію хлориду. Розчин, запропоноване ВООЗ для пероральної регідратації: 3,5 г натрію хлориду, 2,5 г натрію гідрокарбонату, 1,5 г калію хлориду, 20 г глюкози на 1 л води.

У разі легкого зневоднення достатньо ввести рідини 50 мл/кг на добу, середньої тяжкості — 100 мл/кг на добу. Пероральна регідратація завершується протягом 4—6 год. Для більшої толерантності рідину вводять чайною ложкою або шприцом зі швидкістю 5 мл/хв.

Компенсацію тривалих втрат здійснюють за правилом: 10 мл/кг додатково на кожне випорожнення. Кожні надлишкові 10 дихальних рухів і підвищення темпе­ратури тіла на 1 °С потребують додаткового введення 10 мл/кг на добу рідини, проте ця рідина може бути звичайною водою, оскільки під час перспірації не втрачаються йони.

Розраховувати фізіологічну потребу в рідині можна за такими нормами: дитина з масою тіла менш аніж 10 кг потребує 100 мл/кг на добу, 11—20 кг — 1000 мл + + 50 мл/кг на добу на кожний кілограм після 10 кг, більш аніж 20 кг — 1500 мл + + 20 мл/кг на добу на кожний кілограм після 20 кг. Наприклад, дитина важить 25 кг: 1500 + 20 • 5 = 1600 мл. Для дорослих добова потреба в рідині становить 2—2,5 л.

У разі соледефіцитного та ізотонічного зневоднення співвідношення розчину глюкози й ізотонічного розчину натрію хлориду становить 2:1, водо дефіцитного (гіпертонічного) — частка розчину глюкози зростає до 3, а співвідношення — 3:1.

Соледефіцитне зневоднення. У разі гіпотонічного зневоднення половини добо­вої кількості рідини мають увести протягом перших 8 год, другу половину — про­тягом наступних 16 год.

Вододефіцитне зневоднення. Для регідратації використовують 5 % розчин глю­кози й ізотонічний розчин натрію хлориду в співвідношенні 3:1. Рівень натрію хлориду в крові контролюють кожні 4—6 год.

Ізотонічне зневоднення. У разі ізотонічного зневоднення (концентрація натрію 130—150 м моль/л) лікування таке, як соледефіцитного.

У разі гіпокаліємії (сплощення зубця Т на ЕКГ) потрібно усунути дефіцит калію. Слід пам'ятати, що препарати калію починають уводити лише після від­новлення сечовипускання. Дієтотерапія передбачає вживання низьколактозних сумішей (наприклад, "Нутрилак НЛ"). Голодування (так звана водно-чайна пау­за) не рекомендується, оскільки це не зменшує вираженості діарейного синдрому, а, навпаки, надалі підвищує інтоксикацію внаслідок посилення катаболічних про­цесів в організмі.

Антибіотикотерапія показана в більшості випадків кишкового токсикозу з ексикозом. її призначають за наявності збудника або за підозри на його наяв­ність. Призначають нітрофурани, фуразолідон. Для зменшення кількості діареї Можна призначати імодіум. Усунути токсини і віруси з травного каналу можна за Допомогою ентеросорбентів.

ХРОНІЧНІ РОЗЛАДИ ТРАВЛЕННЯ

ГІПОТРОФІЯ

Гіпотрофія — патологічний стан, який характеризується дефіцитом Маси тіла, катаболізмом структурних елементів організму і у тяжких випадках — зниженням толерантності до поживних речовин. Причинами гіпотрофії можуть бути: недостатня енергетична цінність продуктів харчування, недоотримання білків з їжею, зниження апетиту при перинатальному ураженні ЦНС, вада розвитку, яка перешкоджає просуванню їжі в кишки (розщілина губи чи піднебіння, пілоростеноз), синдром вкороченої кишки, мальабсорбція (дисахаридазна недостатність, целіакія, муковісцидоз, ексудативна ентеропатія, ентеропатичний акро, дерматит), спадкові аномалії обміну речовин (галактоземія, фруктоземія, хвороби Німана — Піка, Тея — Сакса), пухлини, тяжка інфекція (анорексія внаслідок інтоксикації), вади серця (порушення перфузії тканин, гіпоксія), катаболічний стан (гіпертиреоз, хіміотерапія).

Гіпотрофія може бути природженою або набутою. За ступенем тяжкості гі­потрофію поділяють на З ступені: І — дефіцит маси тіла 10—20 %, II — 21—30 % III — більше як 30 %. За періодами: початковий, прогресивний, стабілізації, ре­конвалесценції.

Унаслідок недостатнього надходження поживних речовин організм починає використовувати власні запаси: зникають глікоген у печінці (запас цукрів), жирні кислоти підшкірної жирової клітковини (стоншується підшкірна жирова клітко­вина) і білки м'язової тканини (маса м'язів зменшується). Розпад білків (підви­щення рівня сечовини й амінокислот у сечі) є однією з ознак катаболічного ста­ну, оскільки в нормі білки виконують роль пластичного, а не енергетичного ма­теріалу. У разі тяжкої гіпотрофії слідом за м'язами починають атрофуватись і зменшується маса паренхіматозних органів: печінки, серця, легенів.

Використання амінокислот у вигляді енергетичного матеріалу й ослаблення синтезу альбуміну в печінці призводить до гіпоальбумінемії та гіповолемії.

Зменшення запасу глікогену в печінці пояснює виникнення гіпоглікемічних станів у дітей з гіпотрофією, оскільки під час стресових ситуацій насамперед ви­трачається глікоген.

Гіпопротеїнемія спричиняє жирову дистрофію печінки, яку можна виявити лише за допомогою біопсії.

Хворі з гіпотрофією схильні до переохолодження, оскільки в них спостеріга­ють: 1) стоншений шар підшкірної жирової клітковини (порушена термоізоля­ція); 2) зменшену масу м'язів (термопродукція); 3) збільшення співвідношення між поверхнею і масою тіла (тепловіддача).

У дітей ослаблюється резистентність до інфекцій (отит, пневмонія, перебіг яких малосимптомний). Тяжкі випадки характеризуються зменшенням вмісту лімфоцитів у периферійній крові (менше як 1,5 г/л). Зниження кислотності шлун­кового соку призводить до підвищення частоти кишкових інфекцій.

У разі аліментарної форми гіпотрофії у шлунок і кишки потрапляє невелика кількість їжі, що спричиняє зменшення синтезу травних ферментів підшлунко­вою залозою і тонкою кишкою. Це поряд із нестачею пластичного матеріалу (амі­нокислот) для синтезу ферментів призводить до порушення толерантності до v&* найгірше сприймаються жири, дещо краще білки, ще краще вуглеводи. Порушен­ня толерантності до їжі проявляється диспепсичним синдромом (зригування, пронос).

Виснаження ЦНС є причиною підвищеної збудливості або, навпаки, загаль-мованості дитини. Кількість мозкових клітин зменшується і в тяжких випадках не відновлюється.

Клінічна картина. При гіпотрофії стоншується підшкірна жирова клітковина. У разі гіпотрофії І ступеня жирова складка стоншується переважно на животі, П — зникає на животі і стоншується на кінцівках, III — зникає на кінцівках і стоншується або зникає на щоках. У нормі товщина жирової складки має становити 1—1,5 см.

Шкіра бліда (анемія), суха, лущиться, еластичність її знижена. Живіт здутий І внаслідок гіпотонії м'язів передньої черевної стінки та метеоризму, застою кишкового вмісту, млявої перистальтики. У разі гіпотрофії II і III ступеня порушена толерантність до їжі (зригування, проноси), особливо до жирів. Діти стають байдужими до оточення через зниження емоційного тонусу. У разі гіпотрофії II ступеня затримується, а в разі III ступеня припиняється ріст через знижений синтез соматотропного гормону та нестачу пластичного матеріалу. Гіпотрофію супроводжує дефіцитна анемія.

У разі гіпотрофії тяжкої форми знижується артеріальний тиск, тони серця глухі, спостерігають брадикардію, загальмованість, розвивається жировий гепатоз (гепатомегалія), лице набуває рис старечої людини (запалі очі, щоки, губи чер­воні, загострений ніс, зморшкуватість), гіпотермія. Дитина тихо плаче тоненьким голосом, що на тлі гіпорефлексії й загальмованості свідчить про зниження діяль­ності головного мозку. Внаслідок вторинного імунодефіциту приєднуються тяжкі інфекції, які найчастіше стають причиною смерті. У решті випадків смерть настає внаслідок апное. У разі гіпотрофії тяжкого ступеня велика ймовірність кишкових інфекцій (гіпоацидний стан).

Випорожнення при гіпотрофії можуть бути різними, частіше їх небагато, вони розріджені, слабше забарвлені (унаслідок меншого виділення жовчі), містять білі частинки (мила жирних кислот і кальцію), неперетравлені м'язові волокна і кро­хмаль.

При гіпотрофії виявляють гіпоальбумінемію, гіпохолестеринемію, зниження концентрації р-ліпопротеїдів. Унаслідок руйнування клітин вивільняються нук­леїнові кислоти, які окислюються до сечової кислоти, і концентрація їх підви­щується. На початкових стадіях гіпотрофії збільшується виділення креатиніну із сечею; згодом, унаслідок зменшення м'язової маси виділення креатиніну стає меншим за норму. Знижується концентрація гемоглобіну.

Гіпотрофію слід диференціювати з гіпостатурою. Гіпостатура — це однакове відставання росту і маси тіла в дітей 1-го року життя порівняно із середніми нор­мативними показниками віку.

Лікування диференційоване, його визначають за ступенем тяжкості гіпо­трофії. Основною є дієтотерапія. Перед призначенням дієтотерапії слід усунути Дегідратацію, що є завданням № 1.

При гіпотрофії легкого перебігу білки, жири та вуглеводи вводять із розрахун­ку на належну за зростом масу тіла і не проводять тесту на толерантність до їжі. Це пов'язано з тим, що при гіпотрофії І ступеня толерантність залишається нор­мальною. При гіпотрофії II ступеня білки і жири призначають, виходячи з наяв­ної маси тіла, а вуглеводи — з належної нормальної. Проводять тест на толерант­ність до їжі, який полягає в поступовому збільшенні кількості їжі протягом З— 5 днів. При гіпотрофії III ступеня призначають 2/3 або 1/2 потреби в їжі для наявної маси тіла. Тест толерантності до їжі триває 1—2 тиж. Слід пам'ятати, що добову кількість їжі потрібно давати маленькими порціями, наприклад, 8—12 разів на добу.

Їжа має бути легкозасвоюваною. Це вершки, йогурти, гідролізати казеіну, знежирений сир. Якщо використовують коров'яче молоко, потрібно до нього додавати цукор — 50 г/л. Існує велика кількість спеціальних сумішей для ентерального харчування дітей з гіпотрофією (наприклад, "Нутрилак ПРЕ").

Ігнорування цих рекомендацій спричинює зригування, пронос, здуття живота, збільшення печінки і зменшує збільшення маси тіла.

Для поліпшення толерантності до їжі призначають ферменти підшлункової залози.

Добір індивідуальної дози здійснюють під контролем копрограми. При цьому найчутливішим показником є вміст нейтрального жиру.

Дитину з гіпотрофією тяжкого ступеня або синдромом мальабсорбції перево­дять на повне парентеральне харчування.

ПАРАТРОФІЯ

Паратрофія (несправжній стан живлення) характеризується надмір­ним збільшенням маси тіла дитини (до 10%) і надмірним відкладенням підшкір­ної жирової клітковини. Причиною паратрофії може бути постійне перегодову­вання дитини та ендокринні розлади. Надлишок вуглеводів у їжі призводить до порушення трофічних процесів. Розрізняють паратрофію з переважанням маси тіла над зростом, з нормальними масою тіла і зростом, з надмірними масою тіла і зростом.

Для поняття "нормотрофія" (евтрофія) характерні: 1) чиста, рожева, оксами­това шкіра без ознак гіповітамінозу; 2) нормальні товщина підшкірної жирової клітковини, тургор тканин, тонус м'язів; 3) психомоторний розвиток і позитив­ний психоемоційний тонус, що відповідають віку; 4) розвиток скелета, що від­повідає віку, відсутність ознак рахіту; 5) добрий апетит і нормальна функція всіх органів; 6) добра опірність до інфекції; 7) маса тіла, зріст, індекси фізичного роз­витку відрізняються від норми не більш як на 5 %.

Клінічна картина. Паратрофія характеризується блідістю і дещо сухими шкірою ірлизовими оболонками, збільшенням товщини підшкірної жирової кліт­ковини, зниженням тургору тканин, м'язовою гіпотонією, неспокійним сном, ознаками рахіту, деяким відставанням у психомоторному розвитку. Випорожнен­ня часом частішають, нестійкі. Опірність організму знижена. Часто трапляються гострі респіраторні вірусні інфекції, отит, диспепсія, перебіг яких тяжкий, з ознака­ми зневоднення. В аналізах крові дітей з паратрофією виявляють анемію, рідше лейкоцитоз, лімфоцитоз, еозинофілію.

Лікування полягає в нормалізації вигодовування дитини. До дієти вводять овочеві страви, їжу збагачують білками, вітамінами. Обмежують кількість вутле водів. Показані масаж, гімнастика, прогулянки, загартовування, стимуляцій*¹ медикаментозна терапія (метилурацил, дибазол, настойка елеутерококу, женьшеню тощо), вітаміни (ретинол, піридоксин, ціанокобаламін, кальцію пангамат пантотенат, фолієва кислота).

Профілактика така сама, як і при гіпотрофії. Основою її є раціональні вигодовування, режим і догляд за дитиною.

Поиск по сайту: