Тромботический тип

Клиническая картина. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы; просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.

Тромботический тип

Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило тромботический инсульт протекает тяжелее чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.

Клиническая картина. Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая однако имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.

29. Субарахноидальное кровоизлияние.

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень - глубокая кома

Лечение. Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов.

30. Приходящие нарушения мозгового кровообращения.

К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.

ТИА в каротидном бассейне проявляются:

· Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)

· Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия

· Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)

· Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:

· Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева.

· Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.

· Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.

· Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно.

Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.

31. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 стадия (умеренная)

Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.

В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.

2 стадия (выраженная)

Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.

Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.

3 стадия (резко выраженная)

Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.

При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.

Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).

33. Опухоли гипофизарной области.

Опухоли гипофиза делятся на гормонально-активные и гормонально-неактивные.

Симптомокомплекс складывается из нарушений функций гипофиза (гипо- или гиперактивность), снижение зрения вследствие сдавления зрительного нерва и зрительного перекреста.

Гормонально-активные опухоли редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактисекретирующие аденомы; аденомы продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли.

При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожи, низкое АД).

Лечение. Хирургическое удаление – основное лечение. Доступ через нос.

32. Опухоли полушарий головного мозга.

Клиника.

Опухоли лобных долей. Расстройства психики, эпилептические припадки, афазия, двигательные нарушения. Ухудшается память и внимания, нарушается мышление, приступы необоснованной ярости. При локализации очага в задней части лобной доли - адверсивные припадки: поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с клоническими и тоническими судорогами. Иногда возникают астазия и абазия (невозможность ходить и стоять). Бедность движений и мимики. Немотивированный смех или плач. При левосторонней локализации (у правшей) возможна моторная афазия.

Опухоли прецентральной извилины. Клонические судороги в противоположных конечностях (джексоновские припадки). При прогрессировании – гемипарез противоположных конечностей, вплоть до гемиплегии.

Опухоли постцентральной извилины. Явления раздражения и последующее выпадение чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезий

Опухоли височной доли. Постоянный интенсивные головные боли. Эпилептические припадки с аурой. Дежа-вю. Вестибулярные расстройства (неустойчивость). При поражении височной доли левого полушария у правшей характерны речевые расстройства (сенсорная и амнестическая афазия, парафазия).

Опухоли теменной доли. Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле, а при поражении левого полушария – утрата навыков чтения, письма, счета. Больше всего страдают сложные виды чувствительности – стереогноз. Больной может считать что у него 3-4 ноги или руки.

Опухоли затылочной доли. Характерным синдромом являются дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсии и скотом. Эпилептические припадки с аурой. Иногда зрительные галлюцинации.

Опухоли базальных узлов и зрительного бугра. Симптомы внутричерепной гипертензии, парезы и нарушение чувствительности противоположных конечностей. Изменения мышечного тонуса.

Опухоли 3 желудочка. Полиурия, гипергликемия, глюкозурия, ожирение, половая слабость, повышение или понижение температуры тела. Нарушение памяти (корсаковский синдром), нарушение сна, снижение психической активности.

Лечение. Удаление доброкачественных внемозговых опухолей в ранние сроки. Консервативная терапия:

· Химиотерапия – неоцид, тиоТЭФ и др.

· Дегидратационная терапия – манит, диакарб.

· Снятие психомоторного возбуждения – реланиум, галоперидол.

· Эпилепсия – финлепсин, фенобарбитал.

34. Опухоли спинного мозга.

Опухоли спинного мозга встречаются в 8-10 раз реже опухолей головного мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет. Спинальные опухоли принято подразделять на первичные и вторичные. В группу первичных включают новообразования исходящие из мозгового вещества (интрамедуллярные опухоли) и развивающиеся из оболочек мозга, корешков, сосудов (экстрамедуллярные). Экстрамедуллярные встречаются чаще. Экстрамедуллярные опухоли могут быть как субдуральными, так и эпидуральными.

К экстрамедуллярным опухолям относятся:

· Менингиома, исходящая из мозговых оболочек

· Невринома, развивающаяся из шванновских клеток задних корешков

· Гемангиобластомы – богато васкуляризированные опухоли

· Липомы

В течении экстрамедуллярных опухолей выделяют 3 стадии: корешковую; стадию половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара); стадию полного поперечного поражения спинного мозга.

Интрамедуллярные опухоли представлены в основном глиомами, реже мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы и олигодендроглиомы.

Ранним признаком интрамедуллярной опухоли является расстройство чувствительности. Позже могут быть двигательные расстройства.

Вторичные – врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастазирующие при первичном поражении других органов.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения значительной части опухолей спинного мозга является их хирургическое удаление. Доброкачественные экстрамедуллярные опухоли могут быть радикально удалены с благоприятным исходом для больного, если операция произведена в той стадии болезни, пока еще не развилось необратимое поражение спинного мозга.

35. Менингиты.

Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.

По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.

Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки).

Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.

Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин.

Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы.

Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.

Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.

Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе.

Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный.

Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

36. Эпидемический цереброспинальный менингит.

Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий.

Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи).

Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы.

37. Клещевой энцефалит.

Клещевой (таежный) весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны.

Клиника. Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза «свисающей» головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом (атрофии мышц плечевого пояса, параличи).

Лечение. Гамма-глобулин (по 6 мл в/м в течении 3 суток). Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров. В остром периоде важно симптоматическое лечение.

38. Инфекционно-аллергические энцефалиты.

Постгриппозный. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. в головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Клиника. Головная боль, болезненность при движении глазных яблок, боль в мышцах, адинамия, сонливость или бессонница. Возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Легкие менингиальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга. Возможно поражение периферической нервной системы – невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови – лейкоцитоз или лейкопения. Течение благоприятное. Длительность – до месяца. В острый период возможно развитие тяжелого поражения нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита.

Поствакцинальный. Может развиваться после вакцинации, введения вакцин КДС, АКДС, при антирабических прививках. В основе этих энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием отеков, кровоизлияний.

Клиника. Первые симптомы – 7-12 день после вакцинации. Повышение температуры до 39-40 градусов. Головная боль, рвота, потеря сознания, генерализованные судороги. Развиваются центральные параличи. В ликворе – повышение давления, небольшой лимфоцитоз, повышение белка и глюкозы.

Лечение. Применяют иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супратин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

39. Гнойный эпидурит.

Гнойный эпидурит – острое гнойное воспаление эпидурального пространства спинного мозга. Преобладает стафилококковая инфекция. Основной путь распространения – гематогенный. Предраспологающие факторы – травмы позвоночника с образованием гематом в эпидуральной клетчатке и костных отломков, простудные заболевания, переохлаждения. Преобладает поражение заднего эпилурального пространства. Процесс развивается быстро, манифестирует высокой лихорадкой, ознобами, воспалительными изменениями крови. Для первой, корешковой стадии характерны боли, двигательные и чувствительные нарушения корешкового характера, локальная болезненность при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. В ликворе – умеренный плеоцитоз. При второй, миелитической стадии – полное поперечное поражение спинного мозга.

Лечение. Основано на раннем оперативном вмешательстве: ламинэктомия с широким опорожнением очагов и их дреннированием. Активная антибиотикотерапия широкого спектра действия. Использование плазмы крови. Восстановительная терапия. Прогноз благоприятный.

40. Эпилепсия. Этиология, патогенез. Классификация. Течение.

Эпилепсия - хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептического очага и проявляющееся: судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами, а также развитием стойких эмоциональных и психических расстройств.

ПРИПАДОК - приступ церебрального происхождения с преходящими двигательными, вегетативными, чувствительными или психическими феноменами, которые наступают внезапно в результате временной дисфункции всего мозга либо каких-то его отделов. Различают –Эпилептические, Аноксические, Токсические (стрихнин,столбняк и др.), Метаболические, Психогенные, Гипнотические, связанные со сном (нарколепсия, снохождения и др.).

ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины: ЧМТ. инфекции, психогении, сосудичтые заболевания, интоксикации (алкоголь). Значимость этих факторов варьирует в разных возрастных и социальных группах. Но максимум внимания должен быть обращен на роль перинальной патологии как травматического, так и гипоксиического характера в раннем детском возрасте.

Патогенез. Первоосновой заболевания является патологический очаг (ПО) в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого воздействия этиологического фактора. Гистологически в очаге определяются: некрозы, дистрофии, нейронофагии, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы, спазмы сосудов. Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы (ЭС). Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом создаются предпосыдки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу наряду с описанными появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Создается фон для учащения и развития полиморфных припадков. Поражение мозга уже множественное и наряду с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Генерализованные припадки

А. Судорожные генерализованные припадки

В. Малые припадки (PETIT MAL) - абсансы

II.Фокальные (парциальные) припадки

А.Двигательные

Б.Чувствительные (сенсорные)

В. Вегетативно-вицеральные

Г.Припадки с психопатическими феноменами

III.Гемиконвульсивные припадки

Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации, разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией. Патогенез развития эпилепсии позволяет рассмотреть ситуацию в начале заболевания, когда ЭО уже есть, а первого припадка еще не было. Клинически предположить его наличие можно по так называемым предвестникам (нарушения сна, головная боль, висцеро-вегетативные пароксизмы, психосенсорные пароксизмы).

Эпилептическая реакция - разовая реакция мозга на однократно действовавший патологический фактор. В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома (например отравление СО, гипогликемия, отек мозга и др.). Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованными тонико-клническими судорогами.

Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге (обьемные образования, воспаление, травма, сосудистые нарушения), одним из клинических проявлений которого являются судороги.

41. Клинические проявления при эпилептических припадках.

Генерализованный (большой) судорожный припадок (частота 50%)

Патологическая физиология - в гиперсинхронный разряд вовлекается весь головной мозг, распространение этой активности происходит через ретикулярную формацию ствола мозга. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных происходит ухудшение самочувствия - дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период превестников (ЭО набрав мощность начинает нарушать нормальную работу мозга). У части больных в течение нескольких секунд, редко минут перед появлением приступа появляются симптомы раздражения отделов головного мозга, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обнятельными галлюцинациями или фокальными судорогами. Это состояние является предприпадочной аурой. Собственно припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Больной, как правило, вскрикивает и падает, не оседая как при обмороке, а всем телом, получая разнообразные травмы. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, включая дыхательную, в течение 20-30 секунд. В это время больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Однако удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозгу оказывается энергетически не под силу и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общая длительность судорог обычно в пределах 2-4 минут, в это время часто происходит непроизвольная уринация и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая деятельность мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что приводит к угнетению сознания по окончанию приступа. Губина и длительность постприпадочного сопора могут служить критерием разрушительности каждого конкретного припадка. Обычно постприпадочное оглушение прогредиентно уменьшается до нормального уровня сознания в течение 40-80 минут.

Малые генерализованные припадки (абсансы) (15%)

Основой клинической картины является утрата сознания на очень краткий период. Эпилептической системой в этом случае являются области ретикулярной формации ствола мозга определяющие уровень сознания. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Характерно застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться.

Абсансы могут принимать миоклонический характер, когда клиническая картина абсанса сопровождается распространенными миоклоническими подергиваниями, которые захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей приводя к сгибанию рук, реже - разгибанию ног. Наиболее неприятным вариантом абсансов является атонический абсанс, проявляющийся пароксизмальной утратой постурального тонуса, происходящей параллельно потере сознания. Это приводит к резким падениям и травмам.

Эпистатус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпистатус.

Лечение. Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей. Взрослым болюсно вводится 20 мг в/в на 20.0 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг/кг в/в на 10.0-40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2% раствора из расчета 2.0-3.0 мл/кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку.

При неэффективности седуксена следует использовать в/в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в/в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни.

42. Фокальные эпилептические припадки.

Фокальные припадки (20%)

Простые припадки могут быть двигательными и чувствительными. Клинические проявления выражаются в виде локальных судорог или парестезий, возможно страдание по типу Джексоновского марша. В этом случае у больного появляются клонические судороги или парестезии в любой части тела (чаще в кистях или стопах), которые затем распространяются на другие отделы сответствующий половины тела, весь "марш" занимает 20-40 секунд. Например: кисть-предплечье-плечо-туловище-бедро-голень-стопа, обычно к моменту достижения конечного пункта в начальном - судороги уже прекращаются. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система при этих пароксизмах локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга.

Сложные припадки являются наиболее трудными для диагнстики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется уровень сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не может. Длительность пароксизмов несколько минут, редко часы. Клиническими вариантами являются припадки уже виденного (deja vu) и никогда невиденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюциниции, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии.

Психомоторные припадки характеризуются: нарушением сознания и автоматизированными действиями. Больной говорит не по существу, односложно, часто одну и туже фразу. Стереотипное действие повторяется в каждом припадке, часты оперкулярные пароксизмы. Длительность такого вида припадка от нескольких секунд до 1-3 минут.

При сумеречные состояния сознания больной совершает сложные поступки, как правило связанные с перемещением, длительность припадка в пределах часов, дней. По выходе их припадка имеется полная амнезия на события в нем. Лечение. 1 карбамазепин (максимально эффективен)

2 карбамазепин + дифенин

3 карбамазепин + гексамидин + дифенин

4 то же что 2 и 3 + вальпроевая к-та

Фенобарбитал при этом виде припадков даже в качестве дополнительного препарата может ухудшить состояние. Перечисленные сочетания дают эффект у 50-70% больных.

43. Лечение эпилепсии.

Проблема лечения эпилепсии включает как купирование повторных тонико-клонических судорог, так и лечение в межприступном периоде.

Необходимость в такой терапии возникает при повторяющихся тонико-клонических судорожных припадках, как правило генерализованного характера. Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей. Взрослым болюсно вводится 20 мг в/в на 20.0 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг/кг в/в на 10.0-40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2% раствора из расчета 2.0-3.0 мл/кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку.

При неэффективности седуксена следует использовать в/в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в/в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни.

Лечение в межприступный период Основные принципы:

1.Индивидуальный подбор и чувствительность учет по виду припадка по токсичности по времени возникновения припадка

2.Непрерывность и длительность

3.Комплексность кроме противоэпилептического; воздействие и на другие компоненты основного заболевания

4. Преемственность замена эквививалентными дозами.

Основой лечения ЭП в настоящее время являются медикаментозные противоэпилептические препараты (ПЭП): Дифенин (фенитион); Карбамазепин (финлепсин, тегретол); Фенобарбитал (люминал); Гексамидин; Сукцинимиды (этосуксимид,суксилеп,пикнолепсин); Вальпроевая к-та (депакин, конвулекс).

44. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Миотонические, вегето-сосудистые и нейродистрофические проявления.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики:

Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий).

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЛЮМБАГО - поясничный прострел. Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно - простреливающая. Больной застывает в неловком положении ("кол в спине"), попытки движений приводят к резкому усилению болей.

Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.

ЛЮМБАЛГИЯ: Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей.

Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго. Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек (на 2-2,5 см от межостистого промежутка). Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ: Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе (может развиться состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите). При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени.

Лечение. Анальгезирующая терапия:

Медикаментозные препараты: (анальгин,баралгин,максигам и др. в табл. и иньекциях), более эффективны сочетания ("литические смеси") анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 2-3.0, аминазин 1.5% - 1-2.0

Физиопроцедуры: Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина

45. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Компрессионо-корешковые, компрессионо-сосудистые проявления.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕСИНДРОМЫ

Для корешковых синдромов характерны:

1.Боли в позвоночнике в области компрессии

2.Боли в зоне иннервации данного корешка,чаще-дерматоме

3.Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка (гипестезия, периферические парезы)

4.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника

Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе наиболее часто является грыжевое выпячивание, тогда как в шейном и грудном отделах - костные деформации позвонков и суставов (следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса) Таким соотношением механизмов обьясняется, что радикулярная (корешковая) симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро: минуты при непосредственной компрессии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжевого выпячивания.

Поиск по сайту: