Тромботический инсульт

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в делят ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в рез-теизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выцеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом.

Этнология, атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов, сахарном диаое, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма.

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром, вьделяют макрососуди (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудисты (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированные (включаю _и. четание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-каль-циевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным на­коплением ионов Са²⁺ - основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окру- жена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сох-Ранен энергетический метаболизм ^и присутствуют функциональные,^{а Не} структурные изменения.

Клиника, очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами.

Инфаркт в бассеймчеейне средни мозговой артерии. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инф^Акт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. Поржение доминантного полушария сопровождайся развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела

Диагностика:

КТ, МРТ.

оценку гемостаза, включая основные реологические свойства крови; • экстра- и транс-краниальную допплерографию для верификации локализации окклюзии или стеноза «симптомной» артерии.

Всем больным с острым инсультом в течение первых 48 часов заболевания целесообразно осуществлять мониторинг неврологического и соматического статуса, Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или суба-рахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

УЗИ-методы исследования сосудов (дуплексное и трипле-ксное сканирование прецеребраль-ных артерий головы и церебральных артерий). Церебральная ангиография

Эхокардио графию. Рентгенография органов грудной клетки Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации:

• постановка воздуховода;

• перевод больного на ИВЛ.

2. Коррекция АД если оно превышает 190-200/100-
105 мм. рт. ст.

Снижают на 15 - 20% от исходного посредством введения малых доз:

• бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол);

• блокаторов АЛФ (энап).

3. Реперфузия:

• тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса:

4. Профилактика ретромбоза:

• фраксипарин 7,5 тыс. ЕД 2 раза в день под контролем свертывания крови;

• аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день;

аспирин кардио,

если противопоказан аспирин:

• дигтиридамол 75-150 мг/сут;

5. Гемодилюция:

• реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно №7.

6. Вазодилататоры:

• эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап;

• трентал 5 мл в/в кап в 250 мл 0,9% NaCl

7. Нейропротекторы:

• церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.;

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией:

- гипервентиляция;

- осмодиуретики:

глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

• глицерин 0,5 -1 г/кг per os каждые 3-4 часа первые 3-4 дня.

9. Снижение спастичности - миорелаксанты:

• мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме:
трициклические антидепрессанты - амитриптилин
50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200
мг/сут.

синдром Броун-Сикара - поражение половины спинного мозга, сопровожд. Снижением глубокой чувствительности и центральными двиг-мн расстройствами на стороне поражения и нар-ем пов-ой чувст-ти на противоположной, признаки пораж-я возникают внезапно, после физ нагрузки или травмы, наблюд-ся сильный болевой корешковый синдром с иродиацией во всех направлениях, кинжальная опояс-ая боль по ходу позвоночника, гол боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность, симптом Кернига (+), болевой симптом Лассега, очаговые спинальные симптомы проявляются в любое время, кровоизлияния.

Поиск по сайту: