Билет15

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множ. Поражение пернф. Нервов, проявл-ся переферич-ми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето- сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы ко­нечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии. Аксональные полиневропатии (аксонопатии) Алкогольная полиневропатия

Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтратавны-ми изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко Нервные стволы болезненны при пальпации. Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостати-ческая гипотензия, тахи- или брадикардия.Заболевание обычно развивается в течение 2—4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого — улучшение.

Лечение - плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также анти-гистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (пред-ннзолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

Симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при поясничном корешковом болевом синдроме) симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-симтом Дежерина (при покашливании - \\-

15.2 Сирингомиелия — образование кистозных полостей в толще спинного мозга. В патогенезе важную роль играет нарушение оттока ликвора из полости IV желудочка в субарахноидальное пространство, вследствие чего центральный канал спинного мозга (в норме запустевает со временем) испытывает давление ликвора и расширяется.

Клиника. Развитие заболевания медленное. В результате преймушественного поражения серого вещества спинного мозга отмечаются сегментарные односторонние нарушения температурной и болевой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Иногда развиваются извращения восприятия по типу дизестезий в сочетании с выраженными пароксизмальными или перманентными болями в зоне иннервации пораженных сегментов. Могут развиваться вялые парезы мускулатуры соответствующих сегментов с угнетением сухожильных и периостальных рефлексов, мышечными гипотрофиями. По мере прогрессирования кортико-спинальных путей возникают признаки нижнего спастического парапареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов, появлением патологических стопных рефлексов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу.

наблюдаются атаксия, спонтанный нистагм, вегетативно-трофические расстройства в области лица.

ЛЕЧЕНИЕ симтоматическое-купир-е болевых синдромов, уменьшение выраженности парезов, предупреждение травматизадии и ожогов, септических осложнений, хир-е леч-е! Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

Поиск по сайту: