Лечение. Лечение - комплексное. Оперативное вмешательство, учитывая его объемность, должно осуществляться в условиях полноценного обеспечения анестезиологического

Лечение - комплексное. Оперативное вмешательство, учитывая его объемность, должно осуществляться в условиях полноценного обеспечения анестезиологического пособия. Широко раскрывают пораженные клетчаточные пространства, чем достигаются дренирование и аэрация тканей. Раскрытые клетчаточные пространства обрабатывают антисептическими растворами. При наличии больших участков некроза тканей проводят некрэктомию. При показаниях накладывают трахеостому.

Назначают специфическое лечение. Оно заключается в применении смеси антигангренозных сывороток, а по мере выяснения возбудителя заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Одной лечебной дозой сыворотки считается 10 ее профилактических доз, т. е. по 50 000 ME каждой (всего 150 тыс. ME). Во избежание развития анафилаксии сыворотку вводят под наркозом внутривенно, разведя ее предварительно изотоническим раствором натрия хлорида. Одновременно переливают 100-150 мл крови. Кроме внутривенного введения, обязательно вводят антигангренозную сыворотку внутримышечно (5-8 доз), создавая тем самым в организме депо антител. При показаниях введение сыворотки может быть повторено. Перед введением сыворотки проводят пробу на индивидуальную переносимость. Из тест-ампулы (сыворотка в разведении 1:100) вводят внутрикожно 0,1 мл жидкости; если образуется папула диаметром 1 см с гиперемией кожных покровов вокруг нее, проба оценивается как положительная. Если проба оказывается отрицательной, вводят 0,1 мл сыворотки подкожно и, при отсутствии каких-либо реактивных проявлений, через 30 мин вводят полную лечебную дозу сыворотки внутримышечно или капельно внутривенно.

Кроме того, назначают антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммуно-корригирующую терапию. Антибактериальная терапия должна включать полусинтетические пенициллины, тетрациклины. Дезинтоксикация достигается введением большого количества жидкостей (до 4 л/сут): кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин), белковых кровезаменителей, переливанием крови, назначением обильного питья.

К патогенетической терапии относится гипербарическая оксигенация тканей или, при отсутствии возможности ее применения - местная оксигенация, достигаемая периодической инсуффляцией кислорода в рану через катетер. Для очищения раны от остатков некротизированных масс используют протеолитические ферменты. Больному должны быть обеспечены покой, полноценное питание; он должен получать сердечно-сосудистые средства и необходимую симптоматическую терапию.

Таким образом, антибиотикотерапии, применению противогангренозной сыворотки и гипербаротерапии отводится важная роль в комплексе осуществляемого лечения ангины Женсуля Людвига. Однако ни один из видов применяемого в настоящее время консервативного лечения не снизил значения раннего широкого хирургического вмешательства. С целью повышения эффективности антибактериальной терапии в послеоперационном периоде проводят регионарную инфузию антибиотиков, назначают метронидазол (трихопол), проводят гипербарическую оксигенацию и местную оксигенотерапию раны в сочетании с другими лечебными мероприятиями. Показано также проведение местного раневого диализа растворами перекиси водорода, других антисептиков. Для ускорения очищения раны от некротизированных тканей местно применяют протеолитические ферменты.

При наличии признаков газовой гангрены вводят противогангренозную поливалентную сыворотку, содержащую антитоксины (10000 ME) против трех видов возбудителей газовой гангрены - Cl. perfringens, Cl. oedomatiens, Cl. septicum.

Прогноз достаточно благоприятен при отсутствии осложнений через несколько дней происходит снижение температуры, улучшается общее состояние больного. Последующее заживление ран обычно протекает без осложнений

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме.

■ Эпидемиология. Возбудитель листериоза выделен от мно­гих диких и синантропных грызунов, диких, сельскохозяйст­венных и домашних животных, птиц. Листерии широко рас­пространены в природе, обнаруживаются в почве и воде, кото­рые являются для них естественной средой обитания и резер­вуаром, т.е. по характеру источников возбудителя инфекции листериоз относится к сапрозоонозам. Основной механизм пе­редачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Наиболее частыми факторами передачи являются продукты животного происхождения (мягкие сыры, мясные полуфабри­каты, колбасные изделия в вакууме, молоко, употребляемое без термической обработки), а также мороженое, торты, сала­ты, сырые овощи и вода. Возможно также заражение воздуш­но-капельным путем при обработке животного сырья — шер­сти, щетины, пера и т.д. Описаны случаи заражения от живот­ных контактным путем через микротравмы кожи. Не исключен половой путь передачи, так как листерии способны длительно сохраняться в органах и секретах урогенитального тракта. Осо­бенно опасны трансплацентарное инфицирование плода, зара­жение в процессе родов (интранатально) или новорожденного контактным, воздушно-пылевым и алиментарным путями. Ли­стерии могут быть причиной внутрибольничной инфекции, в частности в родильных домах.

Восприимчивость к листериозу невысокая. Обычно при за­ражении возникает бессимптомная инфекция. Клинически выраженные случаи наблюдают при инфицировании плода, новорожденных, беременных, лиц старше 55 лет, при нали­чии иммунодефицитов или иммуносупрессии.

■ Патогенез. Важную роль в патогенезе болезни играют факторы патогенности возбудителя, обеспечивающие его внут­риклеточное паразитирование. К ним относятся: мембранный белок интерналин, обусловливающий проникновение листе- рий в макрофаги и эндотелиоциты; фосфолипазы, растворяю­щие клеточные мембраны. Основным фактором патогенности считают листериолизин О, разрушающий мембраны фаголизо- сом. Наиболее частой причиной смерти является поражение ЦНС. Клинические особенности болезни существенно зависят от локализации входных ворот. При пероральном заражении развивается ангинозно-железистая форма, через слизистую оболочку глаза — глазо-железистая, при трансплацентарном заражении — генерализованный септический процесс с вовле­чением ЦНС.

■ Патоморфология. Наиболее типичным морфологическим признаком болезни является образование специфических гра­нулем — листериом — в местах размножения возбудителя. Па­разитирование возбудителя внутри клетки приводит к ее гибе­ли. В результате этого образуются очажки некроза, вокруг ко­торых формируется инфильтрат из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов. В дальнейшем некротические очаги рассасываются или замещаются соединительной тканью. Лис- териомы формируются чаще всего в печени, а также селезенке, легких, почках, ЦНС, надпочечниках.

■ Клиническая картина. Инкубационный период при при­обретенном листериозе варьирует от 3 до 45 дней. Различают ангинозную, глазо-железистую, септическую и нервную фор­мы, а также врожденный листериоз.

Ангинозная (ангинозно-железистая) форма начинается остро с повышения температуры тела до 39—40 °С, общей интокси­кации, боли в горле при глотании. При осмотре отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, ангина (катараль­ная, язвенно-некротическая, пленчатая), увеличение и болез­ненность подчелюстных лимфатических узлов. Возможно уве­личение и других групп лимфатических узлов: шейных, ак- силлярных. Нередко умеренно увеличивается печень, реже се­лезенка. Отмечают полиморфные высыпания на коже. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз. Количество мо- нонуклеаров может достигать 70 %, повышается СОЭ. Дли­тельность болезни от 5 до 14 сут. Течение легкое, среднетяже­лое или тяжелое.

Глазожелезистая форма характеризуется односторонним конъюнктивитом. Лихорадка и интоксикация выражены уме­ренно. Веки пораженного глаза отечны, инфильтрированы, глазная щель сужена, у угла глаза гнойное отделяемое. Конъ­юнктива отечна, гиперемирована. Характерно наличие ярких фолликулов, особенно в области переходной складки, пред­ставляющих собой листериозные гранулемы. Околоушные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены и бо­лезненны. Возможно увеличение и подчелюстных, шейных, а также затылочных лимфатических узлов. Процесс регрессиру­ет медленно, выздоровление происходит через 1—2 мес.

Тяжело протекает септическая форма, которая наблюдается

1 у детей до 1 года и лиц с нарушениями в иммунной системе. Типичны длительная высокая лихорадка, выраженная инток- ^г сикация, розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь на 5—6-й день болезни, увеличение печени и селезенки. Часто отмечают развитие перикардита, плеврита, пневмонии, пора­жение ЦНС, повышенную кровоточивость. При исследова­нии крови выявляются гипохромная анемия, тромбоцитопе- ния, понижение свертываемости крови.

Нервная форма наблюдается у детей раннего возраста. Нача­ло болезни может быть острым или постепенным. Характер­ны повышение температуры тела, менингеальные и общемоз­говые симптомы. Несколько позже появляется очаговая не­врологическая симптоматика. В первые дня болезни цереб­роспинальная жидкость содержит повышенное количество белка; плеоцитоз невысокий смешанный. В разгаре болезни цереброспинальная жидкость становится мутной с высоким нейтрофильным плеоцитозом. Летальность большая, выздо­ровление, как правило, неполное с развитием тяжелых орга­нических поражений ЦНС в виде слабоумия, парезов и т.д.

Листериоз может протекать с малохарактерной клиниче­ской картиной, в частности у беременных. При этом возмож­ны лихорадка, катаральные явления, явления энтерита, пие­лита. Листериоз у беременных может быть причиной само­произвольного выкидыша, внутриутробной смерти плода, по­роков развития плода, гибели новорожденного и т.д.

Врожденный листериоз занимает одно из ведущих мест в пе­ринатальной инфекционной патологии, протекает крайне тя­жело в виде сепсиса с частым вовлечением в патологический процесс ЦНС, в большинстве случаев заканчивается смертью.

Тяжелые формы листериоза нередко сопровождаются осложнениями в виде эндокардита, пневмонии, полисерозита.

По течению болезни выделяют острые, подострые и хрони­ческие формы болезни.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В связи с полимор­физмом клинических форм болезни и отсутствием патогномо- ничных симптомов клиническая диагностика затруднительна. Основное значение принадлежит бактериологической диагно­стике. Материалом для исследования служат слизь из носо­глотки, мазки с миндалин, отделяемое конъюнктивы, кровь, цереброспинальная жидкость, пунктат лимфатических узлов; околоплодные воды, плацента, отделяемое из родовых путей у женщин, родивших мертвых или больных детей; мазки из вла­галища и цервикального канала. Для ориентировочного обна­ружения листерий в исследуемом материале используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов применяют РА, РСК. Как правило, исследуют парные сыво­ротки.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы болезни. Ангинозная форма дифферен­цируется с ангинами различной этиологии, дифтерией, ин­фекционным мононуклеозом; септическая — с брюшным ти­фом, псевдотуберкулезом, сепсисом; нервная — с менингита­ми и менингоэцефалитами другой этиологии, глазо-желези- стая — с глазо-железистой формой туляремии, аденовирус­ным конъюнктивитом, дифтерией глаза, глазной формой доб­рокачественного лимфоретикулеза.

Поиск по сайту: