|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Противовирусный иммунитетОсобенности противовирусного иммунитета обусловлены своеобразием анатомического строения вирусов, сравнительно небольшим набором антигенов их оболочек, возможностью дрейфа поверхностных антигенов (белков), абсолютным паразитизмом вирусов, особенностью их взаимодействия с чувствительными клетками. В макроорганизме вирус может находиться в различных состояниях: a) внеклеточно (вирион); b) внутриклеточно, на разных стадиях быстрого или медленного продуктивного взаимодействия с чувствительной клеткой (вирус); c) быть интегрированным в геном клетки-мишени (непродуктивное взаимодействие, провирус). Соответственно этим основным состояниям вируса формирующийся противовирусный иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление вируса и его антигенов из организма, что достигается с помощью антител, а также на уничтожение собственных инфицированных вирусом клеток-мишеней цитотоксическими Т-лимфоцитами (Тс). Образующиеся при вирусных инфекциях антитела IgG могут участвовать в разных биологических реакциях. 1. Нейтрализация инвазивных свойств вирионов. Образовавшийся комплекс связывается с поверхностью макрофага за счет его Fc-рецепторов. Поглощение комплекса обычно ведет к гибели возбудителя (рис. 58), непоглощенные иммунные комплексы могут диссоциировать, а освободившиеся вирионы заражают чувствительные клетки. Длительная циркуляция непоглощенных и недиссоциированных иммунных комплексов по всему организму может приводить к депонированию их в различных тканях организма и индуцировать развитие местных воспалительных реакций через активацию системы комплемента или интерлейкинов после фиксации комплекса клетками, имеющими рецептор к Fc-фрагменту антител (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, подострый склерозирующий панэнцефалит и др.). 2. Антителоопосредованный комплемент-зависимый цитолиз зараженных вирусом клеток-мишеней представлен на рис. 58. Лизис мембраны зараженной клетки происходит за счет мембраноатакующего комплекса (МАК) комплемента. Освободившиеся вирионы подвергаются воздействию антител. 3. Антителоопосредованный цитолиз клеток-мишеней макрофагами и гранулоцитами при выделении ими в момент контакта с пораженной клеткой гранзимов и цитолизинов (рис. 58). Такие макрофаги и гранулоциты должны иметь Fc-рецепторы. Специфичностью по отношению к вирусному антигену они не обладают. Цитотоксические Т-лимфоциты в этой реакции не участвуют. Их активность от наличия антител не зависит. Разрушение пораженных вирусом клеток осуществляется также цитотоксическими Т-лимфоцитами Тс (рис. 59). Тс способны лизировать инфицированные вирусом клетки, реагируя на вирусный антиген представленный клеткой на ГКГС-I.
Рис. 58. Участие АТ в противовирусном иммунитете
а) Нейтрализация антителами свободных вирионов. б) Антителопосредованный комплиментзависимый цитоз клетки – мишени. в) Антителопосредованный цитоз гранулоцитами.
Для цитотоксического действия Тс-лимфоцитам необходим непосредственный контакт с клеткой-мишенью. После этого происходит выделение Тс-лимфоцитом гранзимов или цитолизинов, вызывающих изменение мембранной проницаемости клетки-мишени. Ее осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого цитоплазмы в микроокружающую среду.
Рис. 59. Взаимодействие цитотоксического Т-лимфоцита с клеткой – мишенью. Способностью к интеграции вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки-мишени обладают ДНК-содержащие вирусы и ретровирусы. Потомство зараженной клетки наследует провирус. Вирусные антигены (белки) в клетке не синтезируются, они не представлены на ГКГС-I. Иммунному надзору такая клетка не поддается. ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Авакян А.А., Быковский А.Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных. М., 1970. 2. Бережная Н.М., Бобкова Л.П., Петровская И.А., Ялкут С.И. Аллергология. – Киев. – 1986. – 445с. 3. Вирусология. Под ред. Б. Филдса и Д. Найпа. – т. 1. – М. «Мир», 1989. – 494с. 4. Генис Д.В. Медицинская паразитология. М., Медицина. – 1991. – 240с. 5. Гусев М.В., Минеева Л.А. Микробиология. М., МГУ. – 1994. – 294с. 6. Джавец Э., Мелькик Дж. Л., Эйдельберт Э.А. Руководство по медицинской микробиологии. М., 1982, Т.1. – 264с. 7. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захарня Е.А. Лабораторные животные. – Киев. – 1983. – 292с. 8. Кашкин П.Н., Лисин В.В. Практическое руководство по медицинской микологии. М., 1983. – 185с. 9. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология с иммунологией и вирусологией. С.-Петербург, 1998. -–592с. 10. Льюин Б. Гены. – Мир, 1987. – 544с. 11. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. Издательство НГМА, Нижний Новгород, 1999. – 450с. 12. Медицинская микробиология. Под ред. В.И. Покровского и О.Е. Поздеева. М.- «Геотар медицина» - 1998. – 1184с. 13. Микробиология и иммунология. Под ред. А.А. Воробьева. М. – «Медицина» - 1999. – 464с. 14. Плейфер Дж. Наглядная иммунология. М. – ГЭОТАР Медицина. – 1999. – 96с. 15. Шлегель Г. Общая микробиология. – М., Мир. – 1987. – 566с.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.01 сек.) |