Термические технологии - это и стабильный, и очень мощный источник поступления диоксинов в живую и неживую природу

В настоящее время проблема загрязнения окружающей среды диоксинами из-за их генерации в печах для сжигания бытовых и технических отходов осознана во всех промышленно развитых странах. Подготовлены подробные обобщающие документы на эту тему национальными и международными официальными органами.

Известно например, что с каждым миллионом тонн сжигаемого городского мусора образуется примерно 34 тыс. т летучей золы с сопутствующей ей смесью диоксинов, причем 95-99% этого количества осаждается на электростатических фильтрах и оказывается на свалках, а остальные вместе с газами попадают в атмосферу.

В ряде случаев размеры выбросов диоксинов и способы захоронения диоксинсодержащих отходов плохо известны или вообще неизвестны, а их существование становится очевидным, скорее, по последствиям, относящимся к здоровью населения и состоянию окружающей среды.

2). Циркуляция и распределение диоксинов в живой и неживой природе

Способность к пространственному перемещению воздушным путем у диоксинов и диоксиноподобных соединений незначительна. Однако, концентрация диоксинов в воздухе намного выше тех, которые следовало ожидать, исходя лишь из летучести этих веществ. Диоксины достаточно прочно связываются частицами почвы, донных отложений как содержащими органические компоненты. Почва и донные отложения рек, озер и морей - конечные "резервуары", в которых накапливаются диоксины в природе. В то же время, вместе с этими частицами они могут переноситься на довольно большие расстояния, загрязняя воздух и воду, включаться в пищевые цепи. Эффективнее всех концентрируют диоксины рыбы и дойные коровы. Следовательно, именно продукты животного происхождения страдают при загрязнении окружающей среды диоксинами.

Диоксины черезвычайно стабильны в живых организмах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере.

Токсикокинетические исследования последних лет показали, что они очень медленно выводятся из живых организмов, а из человеческого организма практически не выводятся. В частности, период полувыведения высокотоксичного 2,3,7,8-ТХДД из живых организмов составляет (в днях):

Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения из организма человека - порядка 3-6 лет. Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из организма человека несколько меньше - от 1 до 3 лет. Найдена явная зависимость этой величины от структуры ПХДФ. Период полувыведения высокотоксичного ПХБ-169 из человека имеет величину порядка 10 лет.

При поступлении диоксина в организм человека с пищей более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени. Ниже приведены данные по эффективности накопления диоксина в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью (даны коэффициенты распределения):

Помимо способности накапливаться в неживой природе и живых организмах, диоксины, как уже отмечалось, обладают удивительной химической устойчивостью. Они стабильны и в сильнокислых, и в щелочных средах, устойчивы к окислению. Период полураспада в почве для них составляет порядка 10 лет. В воде и донных отложениях он составляет намного меньшую величину - порядка 2 лет. В воздухе в газообразном состоянии диоксины могут разлагаться под действием ультрафиолетового излучения Солнца, но в таком состоянии в природе диоксины практически не встречаются. Абсорбированные твердыми частицами диоксины гораздо стабильнее: частицы могут содержать соединения, ингибирующие фотолиз или попросту экранирующие диоксины. В почве же фотолиз протекает лишь в верхнем слое (толщиной всего около 3 мм) с периодом полуразложения больше 1 года, но ниже этого слоя концентрация диоксинов остается практически неизменной.

2.2. Физиологическое действие диоксинов

Спектр физиологического действия диоксинов черезвычайно широк. Ситуация усугубляется ксенофобностью этих соединений: за миллионы лет эволюции природа с ними не сталкивалась, и организм человека не научился от них защищаться.

Диоксинов по химическому составу много, токсичность у них различная и человечество, сталкиваясь с ними, подвергается воздействию их смесей. Токсичность смесей оценивается по особым системам, где каждому соединению присваивается коэффициент токсичности относительно 2,3,7,8-ТХДД, и общая токсичность смеси выражается в эквивалентном количестве этого соединения (т.н. "диоксиновый эквивалент", ДЭ).

Однако реальное воздействие диоксинов на человека и окружающую среду не адекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксинов заключается не столько в острой токсичности, сколько в кумулятивности действия и отдаленных последствиях хронического отравления малыми дозами.

Так, в результате многочисленных исследований и наблюдений выяснилось, что одним из неблагоприятных факторов воздействия диоксинов на здоровье людей является их влияние на иммунную систему. Было установлено, что интоксикация любыми экзогенными химическими соединениями непременно влечет за собой патофизиологические и биохимические изменения (т.н. "токсический стресс"). Данные изменения наряду с другими системами непосредственно затрагивают и иммунную. Было обнаружено, что при действии многих промышленных ядов (бензола и его производных, ТХДД, тетрахлорметана, галогенированных ароматических углеводородов, многих пестицидов и гербицидов) происходит повреждение отдельных звеньев клеточного и гуморального иммунитета. Его подавление влечет за собой развитие иммунодепрессивного состояния, снижение адаптивности организма к изменяющимся условиям внешней среды.

В целом, необычайно высокая восприимчивость к инфекциям рассматривается в настоящее время как одно из основных проявлений вторичного, в том числе химического, иммунодефицита, что выражается в повышенной частоте инфекционных заболеваний, их необычной тяжести, продолжительности, нередко осложненном течении.

Установлено, что на территориях, прилегающих к предприятиям по производству хлорорганических веществ, отмечается более высокая заболеваемость вирусным гепатитом, геморрагической лихорадкой, кишечными и другими инфекциями среди населения.

Не без основания специалисты обвиняют диоксины и в том, что, снижая функциональную активность системы иммунной защиты, вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, они провоцируют развитие онкологических заболеваний. Так, канцерогенная активность диоксинов по отношению к животным давно не вызывает сомнений.

Лишь недавно были получены свидетельства того, что диоксины являются прямыми канцерогенами для человека.

В исследовательской работе были подведены итоги многолетнего ретроспективного изучения смертности среди рабочих США, пораженных диоксинами. Всего было обследовано более 5 тысяч рабочих с 12 предприятий; результаты обследования показали статистически значимое повышения риска новообразований среди рабочих, имевших контакт с диоксином более 1 года. Тот же вывод следует из обследования, выполненного в Германии среди более чем 1550 рабочих, занятых на производстве гербицидов. В этом случае также было обнаружено резкое повышение канцерогенного риска.

В результате на основании полученных данных диоксины и диоксиноподобные вещества были отнесены к веществам I группы опасности из-за канцерогенности. При воздействии несколько более высоких концентраций, диоксины вызывают мутагенный, тератогенный и эмбриотоксический эффект. Следует отметить, что генотоксическое воздействие диоксинов и сходных мутагенных ксенобиотиков, проявляясь на различных этапах реализации генетической информации, размножения и индивидуального внутриутробного развития эмбриона, представляет собой один из наиболее опасных биологических эффектов; серьезная опасность и в том, что именно мутационная изменчивость ведет к наследственной патологии, сохраняющейся и накапливающейся в последующих поколениях.

Поражение наследственного аппарата половых клеток выявлялось как во время внутриутробного формирования, так и (более часто) у половоззрелого организма в результате опасной в отношении профессиональных вредностей деятельности, проживания в экологически небезопасной обстановке и др.

Изучая медико-биологические последствия воздействия диоксина, исследователи утверждают, что нет такого органа или системы, которые не были бы подвержены пагубному влиянию этого суперэкотоксиканта. Он нейротоксичен, поражает эндокринные железы: из-за разрушительных действий в щитовидной, поджелудочной, половых и других железах, диоксины по праву относят к гормональноподобным экотоксикантам.

Согласно новым представлениям, токсикологическая агрессия токсиканта в отношении эндокринной системы во многом объясняется молекулярным сходством ТХДД и стероидных гормонов, что позволяет ему вмешиваться в функционирование системы внутриклеточной сигнализации, осуществляемое этими гормонами. В соответствии с этим, ТХДД вызывает преждевременное старение и ускоряет приближение программированной гибели клеток эндокринных желез.

Под действием диоксинов в пораженных организмах происходят несколько параллельных процессов - не только разрушение низкомолекуллярных гормонов, витаминов, лекарств, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов.

В целом, особенностью клинического течения интоксикации диоксинами и диоксинподобными соединенями (ДПС) является замедленное развитие признаков как острого, так и хронического отравления; вызванные им заболевания характеризуются вялым продолжительным течением.

По предложенной классификации острые и хронические отравления, в зависимости от тяжести поражения, подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую степень.

► Острое отравление.

●При легкой степени отравления могут появиться головная боль, головокружение, тошнота и рвота, боли в животе, конъюктивит, кашель. Однако наиболее характерный и специфический признак (наблюдаемый в 80-85% случаев) - развитие угревидной сыпи. Единичные или множественные черные образования (хлоракне – угреподобное поражение кожи) закупоривают устья волосяных фолликулов и роговые кисты от 1 до 10 мм в диаметре. Их типичная локализация - на лице, в области ушей, реже - сыпь, распространяется на кожу подмышечных впадин, грудной клетки, паховой области, бедер. Развитию хлоракне предшествуют отек и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом.

Прогноз обычно благоприятный.

●При средней степени тяжести отравления описанные симптомы более выражены: усиливается проявление общей интоксикации, отмечаются токсические невриты и полиневриты. Появляются анорексия (потеря аппетита), боли в области печени, раздражительность, утомляемость, бессонница. Характерны тяжелые конъюктивиты, блефарит. Хлоракне распространяется шире, с трудом поддается лечению и завершается образованием глубоких рубцов. Течение патологических процессов может затянуться на несколько лет, но прогноз относительно благоприятный.

●При тяжелой степени отравления усиливается степень поражения кожи. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кожных покровов, Отмечается слабость, боли в суставах и мышцах нижних конечностей с нарушением их чувствительности. Токсические гепатиты осложняются присоединением панкреатита, вплоть до острой печеночной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. При исследовании крови отмечается анемия и панцитопения (низкое содержание всех форменных элементов крови).

Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 2-4 недели после отравления.

►Хроническое отравление.

●Легкая степень характеризуется повышенной утомляемостью, слабостью и головной болью. Хлоракне не появляется ранее, чем через 2 недели после начала воздействия, а иногда и спустя несколько месяцев после прекращения контакта с ядом. Прогноз течения при прекращении поступления диоксинов в организм и своевременном лечении относительно благоприятный.

●Средняя степень характеризуется более тяжелым течением хлоракне, а наряду с ним и кожная порфирия со свойственной ей симптоматикой. Чувство усталости сопровождается депрессией, раздражительностью, бессонницей. Нарушается функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Прогноз относительно благоприятный. При активном лечении сроки частичного выздоровления могут составлять несколько лет.

●Тяжелая степень характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Нарушается жировой и углеводный обмен, регистрируется анемия

Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от печеночной комы, кахексии (глубокое истощение организма) или резкого снижения иммунологической реактивности организма по типу химического СПИДа.

Поиск по сайту: