Окситоцин

Концентрация рецепторов окситоцина в гладкой мускулатуре матки возрастает у беременных женщин и достигает максимума на ранних стадиях родового акта. Начало родов может быть следствием совместного действия окситоцина и местно продуцируемых под его влиянием простагландинов. Сокращение миоэпителиальных клеток молочной железы обусловлено фосфорилированием миозина. Этот эффект окситоцина опосредован комплексом Са²⁺- кальмодулин. Окситоцин выделяется при механическом раздражении соска при сосании, или в преддверии кормления – когда мать слышит крик ребенка (нейроэндокринный рефлекс).

Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина.

Основные эффекты окситоцина.

l Стимуляция сокращения матки, особенно беременной

l Стимуляция выделения молока

l Диуретический и натриуретический эффекты, регуляция водно-солевого обмена

l Регуляция питьевого поведения

l Повышение секреции гормонов аденогипофиза

l Участие в регуляции процессов забывания

l Гипотензивный эффект

3. ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

В коре надпочечников выделяют 3 зоны:

1. наружную — клубочковую

2. среднюю — пучковую

3. внутреннюю — сетчатую.

В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой— глюкокортикоиды, в сетчатой — половые гормоны, преимущественно андрогены.

По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами.

1. Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров.

Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен:

l Гипергликемия

l Глюконеогенез

l Подавление транспорта глюкозы в мышечной и жировой ткани

l Подавление гликолиза и гликолитических ферментов

l Компенсаторная гиперинсулинемия при гипергликемии

l Синтез гликогена

Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен:

Катаболический эффект:

- катаболизм белков мышечной, эпителиальной и лимфоидной тканей

- поступление аминокислот в кровь и печень

- повышение образования мочевины и экскреции азота

- отрицательный азотистый баланс

Анаболический эффект:

- синтез ферментов и некоторых белков в печени

Антианаболический эффект:

- подавление синтеза белков de novo в печени на уровне трансляциии

Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен:

l Липолитический эффект в тканях

l Гиперлипиемия и гиперхолестеринемия

l Активация кетогенеза в печени

l Угнетение липогенеза в печени

l Стимуляция липогенеза и перераспределения жира в жировой ткани центральной оси туловища и лица

l Стимуляция аппетита и потребления жира

Кроме вышеперечисленного, глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции:

l уменьшают проницаемость капилляров,

l тормозят экссудацию и снижают отечность тканей,

l стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции,

l угнетают фагоцитоз в очаге воспаления,

l уменьшают лихорадку(это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе).

Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических реакциях. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор.

l Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возрастанию артериального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.

l Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты.

Образование глюкокортикоидов стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому выделяют единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Содержание глюкокортикоидов в крови самое высокое в 6-8 часов утра.

2. Минералкортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является АЛЬДОСТЕРОН. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия.

В результате этого:

l Уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия.

l В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды.

l За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез.

Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых железах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Его провоспалительное действие связано с усилением экссудации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также секреция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-основного состояния — алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место несколько механизмов, основной из них — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В небольшой степени продукцию альдостерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона.

Поиск по сайту: