Классификация химических ожогов пищевода

Различают 3 степени ожога пищевода:
1 степень (легкая) - десквамативный эзофагит. Выявляется гиперемия, отек слизистой. В течение 7 дней острые воспалительные явления стихают, эпителий восстанавливается, рубцов и сужений не возникает.
2 степень (средней тяжести) - поражение слизистой и подслизистого слоя. Начиная со второй недели язвы и эрозии очищаются от фибрина, эпителизация наступает к концу третьей недели, грубых рубцов не возникает.
3 степень (тяжелая) отличается поражением всех слоев пищевода. С третьей недели язвы исполняются грануляциями, которые с 4-5 недели замещаются соединительной тканью. Рубцы формируются из 6-8 недель.

///////******////////

ИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Химический ожог пищевода — реактивный эзофагит (воспаление пищевода) различной степени тяжести, вызванный приемом через рот агрессивной жидкости: кислоты, щелочи, нашатырного спирта, органического растворителя и т.п.

Классификация.

Выделяют три клинические стадии ожога пищевода:

1) стадия первичной дисфагии (острая стадия, стадия острого коррозивного эзофагита),

2) стадия мнимого благополучия (стадия хронического эзофагита),

3) стадия вторичной дисфагии (стадия образования стриктуры).

Иногда выделяют еще четвертую стадию – стадию поздних осложнений (облитерации просвета, перфорации стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой клинической стадии выделяют три степени ожога пищевода:

1. легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия пищевода),

2. средней тяжести (с обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки),

3. тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы).

Патологоанатомические изменения в пищеводе при ожоге проходят 4 стадии:

1 – гиперемии и отека слизистой оболочки,

2 – некроза и изъязвления слизистой оболочки,

3 – образования грануляционной ткани,

4 – рубцевания.

Этиология и патогенез.

Чаще всего химический ожог пищевода развивается в результате того, что пациент по ошибке или преднамеренно с суицидальной целью выпивает жидкость, вызывающую разрушительное воздействие на слизистую оболочку и более глубокие слои стенки пищевода. Концентрированная кислота вызывает коагуляционный (буквально: “нерастворимый, сухой, твердый”) некроз слизистой; поврежденный слой образует плотный струп, препятствующий действию кислоты на глубже лежащие мышечные слои пищевода. В отличие от кислот, щелочи вызывают колликвационный (“влажный, размягченный”) некроз, при котором струп рыхлый, и поэтому действие щелочи продолжается длительное время. Патологический процесс при ожогах щелочами захватывает более глубокие слои пищеводной стенки, чем при ожогах кислотами. Поэтому при ожогах щелочами высока вероятность перфорации пищеводной стенки и возникновения осложнений (медиастинита, пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей). При приеме внутрь легко испаряющихся жидкостей (нашатырного спирта, брома, органических растворителей) одновременно с ожогом пищевода происходит ожог дыхательных путей, который может привести к отеку гортани, закрытию голосовой щели и асфиксии. Если больной глотал агрессивную жидкость малыми порциями, поражается преимущественно ротовая полость и начальный отдел пищевода. При проглатывании жидкости “залпом”, в большом объеме, поражается весь пищевод, преимущественно в области второго и третьего физиологических сужений; а также может быть ожог желудка.

Стадия первичной дисфагии обусловлена выраженным отеком стенки пищевода, в результате которого развивается его непроходимость. Продолжительность первой стадии – от 5 до 10 дней, в среднем – 7 дней. В этой стадии наблюдаются токсические явления, связанные как с действием принятой жидкости (гемолиз, печеночно-почечная недостаточность), так и с резорбцией продуктов распада тканей.

Стадия мнимого благополучия сменяет период первичной дисфагии примерно через 1 неделю после ожога и продолжается до 1 или 2 месяцев. В это время происходит отторжение омертвевших слоев стенки пищевода, за счет чего проходимость его восстанавливается. В этот период возможны различные осложнения (особенно при тяжелых ожогах): пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, приводящие к медиастиниту, перикардиту или эмпиеме плевры, образованию пищеводно-трахеальных свищей. При наличии обширных раневых поверхностей может присоединиться сепсис.

Стадия вторичной дисфагии наступает спустя два месяца. Она обусловлена разрастанием грануляционной ткани и постепенным замещением ее рубцовой в области дефектов слизистой пищевода. Нарушение проходимости пищевода прогрессирует вплоть до его полной непроходимости для жидкой пищи.

Жалобы.

Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии).

В стадии мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода его просвет становится достаточным для прохождения пищи, и поэтому глотание облегчается, боли уменьшаются.

В стадии вторичной дисфагии отмечается затруднение глотания вначале плотной, а затем и жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах пищевода возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее кашель, удушье.

Анамнез болезни.

Путем расспроса самого больного или сопровождающих лиц можно выявить обстоятельства и давность ожога пищевода, а также уточнить характер принятой жидкости.

Обследование больного.

В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности.

В стадии мнимого благополучия состояние больных улучшается. Боли во рту, горле, за грудиной уменьшаются или исчезают, глотание облегчается. Больной может принимать пищу без особого дискомфорта за грудиной. При отсутствии осложнений состояние больных вполне удовлетворительное.

В стадии вторичной дисфагии вновь появляются признаки затруднения глотания за счет прогрессирования сужения просвета пищевода разрастающейся грануляционной и рубцовой тканью. Сначала больной отмечает затруднение глотания твердой пищи, затем присоединяется затруднение глотания и жидкостей.

Диагностика.

Общий анализ крови в острой стадии выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда – наличие токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ, Исследование гематокрита в острой стадии выявляет его повышение как следствие сгущения крови, Биохимические исследования крови в острой стадии могут выявить гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз,

Общий анализ мочи в острой стадии может выявить повышение удельного веса, наличие белка в моче,

Рентгенография пищевода с контрастированием — наиболее безопасный способ диагностики уровня поражения органа и степени нарушения его проходимости, а также выявления пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей. Контрастирование проводится водорастворимыми препаратами – урографином или верографином. Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки сопутствующего поражения легких, пневмонии, Обзорная рентгенография живота производится при подозрении на перфорацию обожженного желудка для обнаружения свободного газа в брюшной полости,

Фиброэзофагоскопия проводится в острую стадию после адекватного обезболивания пациента и позволяет уточнить протяженность и характер ожогового повреждения. Но она противопоказана в стадию мнимого благополучия из-за опасности перфорации истонченного изъязвленного пищевода. Она также проводится в стадии вторичной дисфагии для дифференциальной диагностики рубцовых стриктур пищевода при подозрении на малигнизацию.

Лечение.

1. В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин),

2. В случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия,

3. Для снятия спазма пищевода и уменьшения слюнотечения назначают папаверин и атропин,

4. Промывание полости рта и промывание желудка через резиновый желудочный зонд – водой, или, если известно выпитое вещество, вызвавшее ожог – слабыми нейтрализующими кислотными или щелочными растворами, а также введение антидотов,

5. Седативные и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, зиртек),

6. Дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенно – солевые растворы, глюкоза); при необходимости – с форсированным диурезом (с помощью мочегонных),

7. При развитии острой почечной недостаточности (при отсутствии мочи) – применение гемодиализа,

8. Применение кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) – для снятия отека и уменьшения рубцеобразования,

9. Антибиотикотерапия – для профилактики инфекционных осложнений,

10. Питье микстуры на масляной основе, содержащей анестетик, антибиотик; с 3-го дня – кормление жидкой охлажденной пищей.

11. Раннее бужирование – начиная с 9-10 дня после ожога в просвет пищевода через рот проводится пластиковый гибкий цилиндрический буж соответствующего диаметра – в течение 1-1,5 месяцев, на фоне парентерального введения лидазы и преднизолона – с целью предотвращения или уменьшения рубцового стенозирования пищевода.

///////******/////////

Лечение химических ожогов пищевода Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Лечение химических ожогов пищевода должно быть незамедлительным При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность. Симптомы и стадии химического ожога пищевода Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Яндекс.Директ Чем лечить химический ожог? Эффективные лекарственные средства. Доступные цены! Отпуск без рецепта! edas.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода. По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую. Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность). Яндекс.Директ Гос. больница Рамбам в Израиле 3 Нобелевских лауреата. Современная пластическая хирургия. Курортная зона. 18+ rambam-health.org.il Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса. В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода). Лечение химического ожога пищевода Для снятия боли при лечении химических ожогов пищевода вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1, 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты. В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки). При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез. Яндекс.Директ Бальзам Хранитель Натуральные компоненты. Быстрое действие. Только в аптеках! Адрес и телефон khranitel.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ративное вмешательство. В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1, 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­кают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода). Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода. Симптомы рубцового сужения пищевода Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье. Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1). Лечение стриктуры пищевода Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95% больных. Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев. Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное. Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера. Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. "Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными. У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита. Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований. При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

///**///

Химический ожог пищевода или коррозийный токсический эзофагит представляет собой повреждение пищевода, вызванное случайным или преднамеренным приемом внутрь концентрированных растворов кислоты или щелочи, а также других веществ, обладающих прижигающим действием.

Экзогенные отравления кислотами и щелочами занимают ведущее место в структуре острых отравлений. Среди пострадавших чаще всего наблюдаются: 1) дети в возрасте от 1 до 6 лет, которые нередко страдают по вине взрослых, беспечно оставляющих опасные химические вещества в доступных местах или по небрежности дающих детям эти вещества вместо питья или лекарств; 2) взрослые, случайно выпившие химическое вещество, будучи в трезвом состоянии, в том числе во время работы при нарушении техники безопасности или, реже, в алкогольном опьянении, а также в состоянии тяжелого похмелья; 3) взрослые и подростки, совершающие суицидальную попытку в порыве отчаяния при эмоциональном расстройстве, или в связи с психическим заболеванием, или после приема наркотиков.

Следовательно, повреждение пищевода химическими веществами возникает в результате несчастных случаев или преднамеренно во время суицидальной попытки. Вещества, вызывающие химический ожог пищевода и отравление организма, принято называть коррозийными ядами прижигающего действия. К ним относятся: 1) кислоты как неорганические (серная, фосфорная, хлористоводородная), так и органические (уксусная и щавелевая); 2) основания или щелочи (едкий аммоний, калия гидроксид, окись кальция, жидкое стекло); 3) окислители (перекись водорода, перманганат калия, ацетон); 4) растворы йода; 5) соли тяжелых металлов (цинк, кадмий, ртуть, серебро). Наиболее часто химический ожог пищевода и отравление происходит при проглатывании уксусной кислоты или уксусной эссенции (около 80% случаев), а также хлористоводородной и серной кислот. Химические повреждения пищевода щелочами, такими как нашатырный спирт, реже едкий натр, встречаются также часто. Обычными источниками едких веществ являются многие жидкие и кристаллические отбеливатели и моющие средства, хотя в их состав теперь значительно реже входят такие опасные вещества, как гидроксид натрия или серная кислота. Из группы окислителей нередко повреждения пищевода бывают вызваны приемом внутрь перекиси водорода (пергидроль), используемой для обработки медицинской аппаратуры или при обработке ран, а также калия перманганата в виде концентрированного раствора или кристаллов. В патогенезе химических ожогов пищевода имеют значение два фактора воздействия, повреждающего организм: 1) местное, вызывающее ожог; 2) общее воздействие, приводящее к отравлению. Проглатывание концентрированных коррозийных веществ, вступивших в контакт со стенкой пищевода и других органов, сразу же приводит к развитию обширного и глубокого химического ожога и коррозийному эзофагиту.

В результате воздействия кислот на ткани наступает коагуляционный некроз (от лат. coagulatio — затвердение, свертывание). Прямое деструктивное прижигающее действие неорганических кислот на живые ткани связано с их способностью вызывать обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в живых клетках. Зона коагуляционного некроза представляет собой плотный струп, предохраняющий подлежащие слои тканей от проникновения кислоты. Органические кислоты денатурируют белок путем образования с ними солей или путем связывания катионов, которые выполняют жизненно важные функции в клетках.

При химическом ожоге щелочами происходит мгновенное раз-Рушение всех клеточных элементов. В отличие от действия кислот щелочи при соприкосновении с тканями растворяют слизь, белки клеток, омыляют жиры, образуют щелочные альбуминаты. Образующиеся гидроксильные ионы вступают в химические соединения с тканевыми элементами, что является основным механизмом действия щелочи на белки. Щелочи разрыхляют и размягчают ткани, в результате этого образуется колликвационный некроз (от лат. colliquesco — разжижаться, плавиться). При этом струп не образуется, и щелочь беспрепятственно проникает в ткани, вызывая более глубокие ожоги, чем кислоты.

При соприкосновении перекиси водорода с тканями выделяется атомарный кислород — сильный окислитель. Он вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода и глубжележащих тканей, включая сосудистую стенку. При этом деструктивные изменения тканей происходят по типу колликвациониого некроза.

Калия перманганат также является сильным окислителем. Образующиеся при его контакте с тканями атомарный кислород и едкая щелочь (КОН) являются основными повреждающими агентами, вызывающими химический ожог. Йод при соприкосновении с тканями вызывает денатурацию белков слизистой оболочки пищевода, следствием чего является воспалительно-коррозийное ее поражение.

Следует отметить существенное различие, касающееся попадания твердых и жидких химических веществ в желудочно-кишечный тракт. Попавшие в рот кусочки твердого едкого вещества, прилипая к влажной поверхности слизистой, немедленно вызывают чувство жжения, что обычно позволяет предупредить дальнейшее их проглатывание. В то же время жидкие едкие вещества из-за отсутствия эффекта прилипания нередко проглатываются сразу в больших количествах, вызывая ожоги пищевода почти на всем его протяжении.

Обычно местом наиболее частого и тяжелого ожога являются уровни естественных сужений пищевода, где может наблюдаться разрушение больших участков слизистой оболочки и глубжележащих тканей. По форме ожоги бывают преимущественно линейными или циркулярными. Циркулярные ожоги чаще осложняются развитием Рубцовых стриктур.

Кроме того, при отсутствии спазма пищевода едкое вещество может быстро проникнуть в желудок и вызвать его изолированный ожог, реже сочетанный ожог пищевода и желудка. При ожоге желудка чаще поражается антралытый отдел, а также двенадцатиперстная кишка. В тяжелых случаях при некрозе всей стенки и перфорации желудка химический ожог может распространиться на рядом лежащие органы — тонкую и толстую кишку и даже поджелудочную железу.

Одновременно с поражением пищевода часто происходит ожог губ, полости рта, глотки, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов. Повреждение дыхательных путей может происходить в результате прямого попадания в них при ингаляции едких жидкостей или их паров и возможно вследствие аспирации рвотных масс, содержащих эти вещества.

Принято выделять три степени химического ожога пищевода. При ожоге первой степени поражается только поверхностный слой слизистой оболочки, что эндоскопически представляет собой отек, очаговую или диффузную гиперемию и утолщение складок слизистой. При ожоге второй степени поражается вся слизистая оболочка до подслизистой основы и внутреннего слоя мышечной оболочки. При ожоге третьей степени повреждение стенки пищевода распространяется на все ее слои, даже на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Эндоскопически при второй и третьей степени ожога обнаруживается некроз стенки пищевода в виде струпа и изъязвления, эрозивный или язвенный эзофагит.

При тяжелых химических ожогах пищевода быстро развивается реактивное воспаление (коррозионный эзофагит), не имеющее отчетливых границ. Довольно быстро присоединяется инфекция, возникает тромбообразование в мелких сосудах и зона некротического процесса расширяется.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) — острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.

Вторая стадия (2-3-я неделя) — латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.

Третья стадия (3-4-я неделя) — образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.

Четвертая стадия — хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

Клиническая картина

Острый период химического ожога пищевода средней и тяжелой степени характеризуется следующими клиническими проявлениями.

Состояние некоторых больных может быть вполне удовлетворительным, а у других крайне тяжелым, вплоть до потери сознания, что обусловлено глубиной и протяженностью повреждения, а также количеством концентрированного химического вещества, оказавшего резорбтивное действие. Возможно двигательное и психическое возбуждение. Беспокоит острая боль в полости рта, глотке, пищеводе с иррадиацией в спину, в груди. Боль резко усиливается при каждом глотании и рвотных движениях. Может быть многократная рвота с задержкой дыхания и возможной аспирацией рвотных масс, содержащих едкое вещество и примесь крови, а также кровавый понос, особенно у детей. Острая мучительная боль может быть в эпигастральной области с иррадиацией в спину вследствие возможного поражения желудка и поджелудочной железы. Отмечается мучительная жажда, гиперсаливация и дисфагия. В течение первых дней может наступить полная непроходимость пищевода, связанная с его отеком, воспалением, образованием струпа и отслойкой слизистой. В период образования рубца возможно возобновление жалоб на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Наблюдается лихорадка, вызванная всасыванием продуктов распада тканей, а затем присоединением инфекции.

Нередко отмечается бледность, цианоз или иктеричность кожных покровов, воспалительный отек губ, слизистой рта, языка, глотки, надгортанника, голосовых связок, бронхов и трахеи, вызывающие тяжелые респираторные нарушения. При этом возникает одышка, шумное интенсивное стенотическое дыхание вплоть до развития асфиксии.

Отмечаются выраженные циркуляторные нарушения, в основном связанные с гиповолемией и возможным токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется выраженной тахикардией, артериальной гипотонией, снижением центрального венозного давления. Возможны олигурия и анурия. Моча приобретает красный, вишневый или коричневый цвет в зависимости от содержания в ней гемоглобина.

Смерть может наступить в течение 1-2 сут от асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности, в ряде случаев от перфорации пищевода и острого медиастинита, перфорации желудка и перитонита, от тотального некроза пищевода, желудка, а также поджелудочной железы, тонкой и толстой кишок. Первичное или вторичное кровотечение из пораженных пищевода или желудка тоже является опасным для жизни осложнением.

Больные, пережившие острый период, могут в дальнейшем умереть от перфорации пищевода и желудка с развитием остро го гнойного медиастннита и перитонита, пневмонии, отека легких и печеночно-почечной недостаточности.

Диагностика и лечение

Цель неотложной помощи в остром периоде ожога пищевода — спасение жизни, облегчение страданий и подготовка больного к необходимым диагностическим исследованиям и специализированному лечению. Вначале проводится первичное обследование и оказание неотложной помощи на месте происшествия, при транспортировке и в приемном покое. Пострадавший должен быть немедленно госпитализирован в специализированное отделение или токсикологический центр, где ему осуществляется интенсивная терапия в соответствии с выявленными нарушениями гомеостаза.

Важно быстро распознать угрожающие жизни состояния: обструкцию дыхательных путей, нарушение дыхания и кровообращения, и при необходимости начать реанимационные мероприятия. Нарушение проходимости воздухоносных путей выявляют па основании клинических проявлений (одышка, цианоз, кашель, осиплость голоса, шумное и стридорозное дыхание) и с помощью эндоскопии глотки, гортани и бронхов. При угрозе асфиксии вводятся миорелаксанты, производится интубация трахеи и проводится искусственная вентиляция легких. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует постоянного внимания, так как их обструкция может внезапно возникнуть через несколько часов после ожога, усилиться или возобновиться в более поздние сроки после ожога. О нарушении кровообращения, обусловленного в основном гиповолемией, свидетельствует тахикардия и артериальная гипотензия, бледность кожных покровов. Для восстановления кровообращения сразу же начинается инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Для лечения болевого синдрома вводятся обезболивающие и седативные средства.

После поступления в стационар необходимо, по возможности, определить природу и количество принятого вещества и его потенциальную токсичность, время с момента отравления, а также его обстоятельства (случайно или преднамеренно было принято химическое вещество.) С этой целью проводится опрос больного, а если контакт с ним невозможен, опрос родственников или других лиц, владеющих какими-либо сведениями. Этот этап обследования бывает крайне затруднительным, а иногда неосуществимым у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, в алкогольном опьянении или принявших едкое вещество с суицидальной целью, а также у детей. Точно установить количество принятого вещества почти никогда не удается. Необходимо сохранять любую использованную упаковку, остатки предположительно принятого вещества и рвотные массы для последующей идентификации токсического агента. Для обнаружения распространенности и тяжести химического ожога должны быть осмотрены одежда, кожа лица, кистей и шеи, слизистые губ, языка, ротоглотки. Отсутствие видимых ожогов слизистой ротовой полости и глотки не исключает возможность поражения пищевода. При обнаружении ожога слизистой ротоглотки рекомендуется сразу прополоскать рот холодной водой. Не рекомендуется нейтрализация щелочных растворов слабыми растворами кислот или кислот слабыми основаниями, так как при этом наступает экзотермическая реакция, усиливающая повреждение тканей. Не показано промывание пищевода и желудка в связи с реальной угрозой перфорации или дополнительным повреждением зондом измененной слизистой этих органов. Ввиду этого не следует вводить назогастральный зонд. Не следует вызывать рвоту, так как возможна аспирация рвотными массами и пневмония, дополнительный ожог пищевода едким веществом, содержащимся в рвотных массах, а также перфорация пищевода или желудка при сильной рвоте. Ограничение зоны ожога пищевода (желудка) должно быть немедленно осуществлено посредством приема некипяченого молока, жидкого яичного белка или антацидов (альмагель). Белки молока и яиц являются буферными веществами и могут способствовать нейтрализации кислот и щелочей, а также уменьшают их концентрацию. Рекомендуется использование воды и яичного белка (4 белка на 1 л воды).

После устранения угрожающих жизни состояний, начала лечения и восстановления дыхания и кровообращения проводится более подробное обследование больного и продолжается соответствующая терапия. Устанавливается подключичный катетер с целью длительной инфузионной терапии. Берут кровь для проведения необходимых исследований, включающих клинический и биохимический анализ, гематокрит, электролиты, парциальное давление газов артериальной крови, показатели кислотно-щелочного состояния, содержание в плазме крови свободного гемоглобина, определение группы крови и резус-фактора. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома в клинике выполняется на основании оценки коагулограммы, тромбоэластограммы и других анализов. Устанавливают мочевой катетер, контролирующий диурез, производят анализ мочи и экспресс-анализ на кровь и свободный гемоглобин мочи. Выполняются рентгенография грудной клетки, позволяющая определить инфильтрацию легких (аспирационная пневмония или дистресс-синдром), а также признаки медиастинита или свободный газ в плевральной или брюшной полости в связи с перфорацией пищевода или желудка соответственно. Самым важным элементом успешного лечения коррозивного ожога пищевода является выявление ожога и точная оценка глубины и протяженности поражения путем визуального исследования. Эзофагоскопию следует производить во всех случаях для исключения или подтверждения поражения пищевода, а также желудка, решения вопроса о вероятном развитии стриктуры и необходимости в дальнейшем оперативного лечения.

Эндоскопия пищевода, а также желудка, если удается провести эндоскоп в его просвет, должны быть выполнены как можно раньше опытным специалистом. Ранняя эзофагоскопия в течение первых 4-6-12 и не позднее 24 ч от начала химического ожога после стабилизации состояния больного позволяет проводить адекватное лечение. Преследуют две цели: 1) определить наличие ожога, его локализацию и, по возможности, протяженность; 2) установить степень (глубину) поражения стенки пищевода. Выявление химического ожога пищевода и установление его верхней границы не представляет больших трудностей. Точно оценить протяженность и степень повреждения пищевода не всегда удается в связи с выраженными воспалительно-некротическими изменениями стенки пищевода, затрудняющими проведение эндоскопа без риска его перфорации. При ожоговой гиповолемии инфузионную терапию лучше начинать с кристаллоидных растворов. Затем применяют коллоидные растворы (альбумин, белковые фракции плазмы, реополиглюкин), которые эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости. В дальнейшем при необходимости производят гемотрансфузии и введение растворов для парентерального питания.

Инфузионная терапия проводится под контролем основных гемодинамических показателей. Ее объем определяется тяжестью расстройств гемодинамики, динамикой восстановления гемодинамики и гематокрита.

Питание производится с учетом степени ожога пищевода. При ожоге пищевода I степени, при наличии только отека слизистой оболочки — питание охлажденной пищей может быть начато с первого дня, спустя несколько дней начинается нормальное питание.

При ожоге II-III степени в связи с дисфагией осуществляется только,парентеральное питание в течение 2-3 дней. В последующем нередко при ожоге II степени в результате лечения антибиотиками и кортикостероидами воспалительные явления в стенке пищевода становятся меньше, и наступает восстановление его проходимости. Примерно с 4-5-го дня таким больным разрешается прием холодной жидкости, а затем более плотной пищи.

При распространенном ожоге III степени и в любом другом случае, когда больной не может проглатывать жидкость, накладывается гастростома при непораженном ожогом желудке или энтеростома и парентеральное питание сменяется на энтеральное. Гастростома позволяет обеспечить питание, провести ретроградное эндоскопическое исследование части пищевода, значительно облегчает выполнение бужирования, а также предупреждает развитие рефлюкс-эзофагита.

При ожоге I степени заживление происходит к 8-10-му дню, а при ожогах II степени почти у 50% больных всегда имеется угроза развития рубцовой стриктуры пищевода.

Общепринятое комбинированное консервативное лечение с целью предупреждения инфекционных осложнений и образования рубцовой стриктуры включает: антибиотики, стероиды и раннее бужирование пищевода. Антибиотики широкого спектра действия вводятся парентерально без предварительной идентификации возбудителя, чтобы уменьшить микробную инвазию и дополнительное повреждение стенки пищевода, а также возможность развития медиастинита и сепсиса. Показаниями к антибиотикотерапии являются ожоги пищевода II-III степени, доказанные эндоскопически, а также в случаях, когда это исследование откладывается более, чем на 12 ч. Если затем повреждение пищевода не обнаруживается, лечение антибиотиками может быть прекращено. Антибиотики уменьшают опасность бактериальной инфекции при лечении стероидами.

Рекомендуется раннее применение кортикостероидов, которые подавляют воспалительный процесс в пищеводе, а также в верхних дыхательных путях в случае их повреждения. При этом уменьшается экссудация и отек тканей и задерживается (ингибируется) пролиферация соединительной ткани. Лечение стероидами противопоказано при глубоких ожогах пищевода (III степени) в связи с возможностью его перфорации. Преимущественно используется преднизолон в дозе 3-5 мг/кг ежедневно не менее 3 нед.

В качестве основного метода сохранения просвета пищевода и предупреждения формирования в нем рубцовой стриктуры у детей и взрослых рекомендуется ранняя профилактическая дилатация пищевода с помощью бужей до наступления фиброзных и склеротических изменений в молодой соединительной ткани. Кроме того, раннее бужирование предотвращает образование внутрипросветных сращений в пищеводе и сохраняет его просвет, и в случае образования стриктуры, возможно, ее устранение. Зарубежные авторы рекомендуют начинать дилатацию пищевода путем бужирования через 3-4 дня после ожога, если позволяет состояние больного. Однако отечественные авторы советуют выполнять бужирование пищевода с первой-второй недели после ожога в течение нескольких месяцев. Бужирование пищевода может быть осуществлено антеградным и ретроградным способом через ранее наложенную гастростому. При этом перфорация пищевода является ведущим и опасным для жизни осложнением.

Ряд авторов с целью сохранения проходимости пищевода применяют внутрипросветное стентирование в течение по крайней мере двух недель после ожога. Установление стента оказывается достаточно эффективным методом предупреждения образования рубцовой стриктуры. К недостаткам этого метода относят дополнительную травму, возможность перфорации пищевода, а также рефлюкса желудочного содержимого. Необходима дополнительная оценка этого метода лечения.

В исключительных случаях при тяжелом ожоге пищевода и внутренних органов верхнего этажа брюшной полости и возникших при этом смертельно опасных осложнениях (перфорация, медиастинит, перитонит, кровотечение) показано экстренное оперативное вмешательство. Хирургическая тактика зависит от глубины и протяженности обнаруженных изменений. При локальном некрозе и перфорации стенки желудка допустимо ушивание этого отверстия и подкрепление линии швов лоскутом большого сальника. Если повреждение желудка менее выражено и имеется лишь отек его стенки, производится ревизия его задней стенки и для питания накладывается еюностома. При обнаружении тотального или частичного некроза желудка рекомендуется производить гастрэктомию.

При наличии глубокого некроза пищевода и желудка полная гастрэктомия и почти тотальная эзофагоэктомия становятся необходимостью. Вместе с тем, гастрэктомия и резекция пищевода представляют большой риск. У части больных при перфорации пищевода оперативное вмешательство может не понадобиться или может ограничиться лишь дренированием средостения из шейного или лапаротомного доступа через диафрагму в зависимости от осложнения.

Клинический опыт показывает, что при своевременно начатом и адекватном консервативном лечении почти при всех ожогах II степени и некоторых — III степени может быть сохранена вполне его проходимость и функция. Однако в связи с возможным образованием стриктуры требуется клиническое наблюдение, последующее рентгенологическое и, при необходимости, эндоскопическое исследование пищевода через 3 нед, 3 и 6 мес, один год и в более поздние сроки.

Вместе с тем, у части больных, несмотря на быстрое и достаточное применение антибиотиков, кортикостероидов и дилатации пищевода фиброзно-склеротические изменения могут прогрессировать с последующим образованием стриктуры вследствие распространенного по протяжению и глубине поражения. У некоторых больных в связи с перфорацией пищевода или нежеланием проводить бужирование также может возникнуть стриктура. В этих случаях пищевод должен быть замещен сегментом желудка, тощей или толстой кишки.

Поиск по сайту: