Как развиваются аутоиммунные заболевания?

ПОЧЕМУ НЕОБХОДИМ Трансфер фактор ПРИ ЛЕЧЕНИИ циррозА печени и ДРУГИХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ?

Профессор А.Я.Чижов

Цирроз печени (ЦП) - диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов. Печеночные клетки могут быть повреждены непосредственным воздействием патологических факторов, таких как алкоголь, вирус, или в результате воздействия на клетки продуктов клеточных некрозов и воспаления, а также являются объектом аутоиммунной и иммунной агрессии.

В связи с последним, целесообразно более подробно остановиться на современных подходах развития аутоиммунных заболеваний (http://www.center-hc.ru/diseases/autoimmune_diseases_1.htm).

Существует группа болезней, которые относят к так называемым – аутоиммунным заболеваниям. Среди этих заболеваний – ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка, сахарный диабет и т.д.

Как развиваются аутоиммунные заболевания?

Очевидно, что свое общее название эти заболевания получили потому, что в их развитии, каким-то образом участвует иммунная система. В обычной ситуации основная роль иммунной системы заключается в поддержании генетической однородности нашего организма. Появление в пределах организма чужеродной генетической информации (бактерии, вирусы), либо своей, но измененной генетической информации (собственные клетки-мутанты), инициирует защитные реакции иммунной системы.

Рис. 1. Основная задача иммунной системы - поддержание генетической однородности организма. Иммунная система распознает носителей чужеродной генетической информации (бактерии, вирусы, клетки-мутанты) и с помощью лейкоцитов и антител уничтожает их. ИС - иммунная система, ЛК - лейкоциты, АТ - антитела.

Клетки иммунной системы распознают такую чужеродную/измененную генетическую информацию и с помощью клеток-эффекторов и специальных белковых молекул – антител – носители чужеродной генетической информации разрушаются и удаляются из организма.

Рис. 2. Фиксация антител на чужеродных антигенных детерминантах бактерий - запуск иммунологических реакций, направленных на уничтожение бактерий,

Рис. 3. Распознавание измененной генетической информации в клетках-мутантах и запуск иммунологических реакций направленных на уничтожение клеток-мутантов.

Стоит отметить, что обычные клетки иммунной системы – лейкоциты и обычные антитела – способны отличать свое от чужого и никогда не будут агрессивно вести себя по отношению к собственным клеткам и тканям.

Развитие и прогрессирование аутоиммунных заболеваний связано с наличием в организме аутоиммунных антител.

В отличие от обычных антител, направленных на чужеродные для нашего организма антигены, аутоиммунные антитела способны связываться с антигенами клеток своего организма и повреждать эти клетки.

Поиск по сайту: