АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Эритропоэз. Гемоглобин

Читайте также:
  1. Гемоглобин и его соединения
  2. Гемоглобин человека
  3. Гемоглобиновая буферная система
  4. Гемоглобинопатии
  5. Насыщение гемоглобина кислородом
  6. Патологические формы гемоглобина
  7. Патологические формы гемоглобина
  8. Строение гемоглобина
  9. Усиливающие эритропоэз.

Это белок состоящий из белка глобина (96%) и гема (двухвалентное железо, 4%). Всего молекула глобина содержит 574 аминокислотных остатка.

Гемоглобин(90%в крови)

Железо, необходимое для построения гемоглобина, составляет около 60 % всего содержащегося в организме железа (3—4 г у здорового человека). С пищей, поступает трехвалентное железо (Fe3+). Под влиянием аскорбино­вой кислоты в кислой среде желудка оно превращается в двухвалентное (Fe2+).

Основная часть ионизированного железа всасывается клетками сли­зистой оболочки двенадцатиперстной кишки и соединяется в крови с бел­ком трансферрином.(депо­нируется в печени, селезенке, кишечнике и поступает по мере необходи­мости в костный мозг).

Важнейшей и уникальной особенностью обмена железа является его реутилизация — повторное многократное использование в процессах цик­лического характера. После отщепления железа от трансферрина остается белок pi-глобулин (апоферритин), который может вновь при­соединять железо и превращаться в ферритин. Около 40 % освободившего­ся при разрушении гемоглобина железа появляется в новых эритроцитах в течение 12—14 сут. Остальная его часть существует в форме ферритина и гемосидерина (депо железа в печени, селезенке, костном мозге, слизистой оболочке кишечника) и включается в обмен повторно, но более медленно (на протяжении 140 сут). Каждые сутки для обеспечения эритропоэза из плазмы в костный мозг поступает до 25 мг железа.

При дефиците железа нарушается эритропоэз, железодифецитная анемия.

В анализе, гемогл низк, эритр-ниже нормы и тд

Ф-ии: буферная, дыхательн

!!!Свойства желеа:

1) Легко присоединяет кислород при высоких концентрациях и легко отдаёт его при низком напряжении в среде;

2) Для всех форм гемоглобина характерно наличие оксигемоглобина и карбогемоглобина;

3) Наследственная патология гемоглобина – серповидноклеточная анемия (в молекуле глобина одна или несколько аминокислот заменены другими или отсутствуют).

Для образования эритроцитов требуются витамин В12{ циано- кобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в орга­низм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходимо вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилори­ческого отдела желудка и носит название внутреннего фактора кроветворения Касла.

При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия.В12 способствует синтезу глобина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов.

Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов.

Ви­тамин Вь (пиридоксин) участвуете образовании гема.

Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает дейст­вие фолиевой кислоты. Витамин Е (а-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроци­тов, защищая их от гемолиза.

Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирую­щих железо Недостаток цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Регуляция эритропоэза!!!

Эритропоэтин сост на 70% из белк и 30%-углеводов

Важнейшим регулятором эритропоэза являются эритропоэтины (ЮГА- юксогломелулярный аппарат почек). Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтин -чувствительными клетками. Вторичным сигналом, является изменение внутриклеточных концентраций циклических нуклеотидов, ионов кальция и калия.

. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов.

Основным фактором, стимулирующим образование эритропоэтина, является гипоксия- недост О2. Можно выделить несколько механизмов стимуляции образования эритропоэтина в условиях гипоксии:

1) Прямое воздействие крови с пониженным парциальным давлением кислорода на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующий эритропоэтин;

2) Опосредованный эффект через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы в условиях гипоксии, усиление выброса гормонов глюкокортикоидов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эритропоэза в костном мозге.

Таким образом, при недостаточности кислорода выделяется эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз, а при избытке – ингибитор эритропоэза, снижающий уровень последнего.

Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин.

Стимуляторами эритропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая — тормозит.

Разрушение эритроцитов!!!

Различают несколько видов гемолиза.

- Осмотический гемолиз - возникает в гипотоническом растворе, осмоляльность которого меньше, чем самого эритроцита. Вода движется через хорошо проницаемую для нее мембрану эритроцитов в цитоплазму. Эритроциты набухают, а при значительном набухании разрушаются; кровь становится прозрачной («лаковая» кровь).Мерой осмотической резистентности считают концентрацию раствора хлорида натрия, при которой начинается гемолиз

- Механический гемолиз возникает при интенсивных физических воздействиях на кровь. Эритроциты подвергаются разрушению при длительной циркуляции крови в системе аппаратов искусственного кровообращения (АЙК), т к отсутствует главный фактор — электростатические силы отталкивания эндотелия сосудистой стенки и эритроцитов друг от друга. Механический гемолиз консервированной крови может произойти при неправильной ее транспортировке — грубом встряхивании и др.

У здорового человека незначительный механический гемолиз наблюдается при длительном беге по твердому покрытию (асфальт, бетон и др.

 

 

- Биологический гемолиз связан с попаданием в кровь веществ, образующихся в других живых организмах животного и растительного происхождения: при повторном переливании несовместимой по резус-фактору крови, при укусе змей, насекомых, при отравлении грибами.

- Химический гемолиз происходит под воздействием жирорастворимых веществ, нарушающих фосфолипидную часть мембраны эритроцитов,— наркотических анестетиков (эфир, хлороформ), нитритов, бензола, нитро-глицерина, соединений анилина, сапонинов.

-Термический гемолиз возникает при неправильном хранении крови — ее замораживании и последующем быстром размораживании.

-Внутриклеточный гемолиз. Стареющие эритроциты удаляются из циркулирующей крови и разрушаются в селезенке, печени и незначительно — в костном мозге клетками системы фагоцитирующих мононуклеотидов

-Внутрисосудистый гемолиз. В норме часть эритроцитов разрушается в сосудистом русле. Гемоглобин соединяется с а-гликопротеином плазмы (гаптоглобин) в необратимый комплекс, который из-за большой молекулярной массы не проходит через почечный фильтр, а подвергается быстрому ферментативному расщеплению, в основном в печени. Железо откладывается в эпителии канальцев в виде ферритина и постепенно выделяется с мочой.

Факторы, влияющие на количество эритроцитов.

- Количество эритроцитов подвергается незначительным дневным колебаниям.

- Возраст. У новорожденных число эритроцитов выше (5,7106/мкл), чем у взрослых (4,61016/мкл); ко 2—4-му месяцу жизни оно значительно снижается и до 14 лет составляет примерно 4,2106/мкл, затем соответствует уровню взрослого.

-Пол. Женщины имеют несколько меньше эритроцитов (4,2-106/мкл) по сравнению с мужчинами (4,6106/мкл), что связано с ингибирующим действием эстрогенов на эритропоэз.

-Физическая и эмоциональная нагрузка. Интенсивная физическая нагрузка и сильные волнения могут значительно повысить число эритроцитов в крови.

-Положение тела. При взятии крови в положении лежа число эритроцитов на 5,7 % ниже, чем в положении стоя.

-Концентрирование крови. Усиленная потеря воды организмом (дегидратация) при повышенном потоотделении, массивных ожогах может привести к резкому увеличению числа эритроцитов.

-Кислород. Гипоксия любого происхождения (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, дыхательная недостаточность, нарушение сродства гемоглобина к кислороду) является важнейшим стимулом к повышению эритропоэтической активности сыворотки крови.

-Эритропоэтины. — гормоны гликопротеиновой природы, содержащие сиаловую кислоту, регулируют интенсивность дифференцировки стволовых клеток-предшественников, влияют на процесс созревания эритроцитов Основное место продукции эритропоэтинов — юкстагломерулярный аппарат почки (90 % общего количества), где образуется неактивная форма вещества — почечный эритропоэтический фактор.

-Гормоны. Некоторые гормоны, в частности андрогены, либо стимулируют биосинтез эритропоэтинов, либо непосредственно воздействуют на клетки-предшественники в костном мозге.

Роль центральной нервной системы. При раздражении задней гипоталамической области наблюдаются активация эритропоэза и увеличение образования эритропоэтинов. При разрушении супраоптических ядер гипоталамуса кровь подопытных животных теряет эритропоэтическую активность и обогащается ингибиторами эритропоэза. Нормальное содержание эритроцитов связано с активностью двух факторов: с одной стороны, эритропоэтинов, а с другой — ингибиторов эритропоэтинов.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)