Поздний токсикоз беременных

Токсикозы, развившиеся после 20 недель беременности, называются поздними или токсикозами второй половины беременности. В 1990-е гг. этот термин заменен на термин «ОПГ-гестоз» (отеки, протеинурия, гипертензия). ОПГ-гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, возникающей в результате развития беременности. Причины возникновения этой патологии до настоящего времени выяснены недостаточно. Иммунологическая теория объясняет возникновение симптомов ОПГ-гестоза реакцией организма беременной на антигены плода. При этом происходит образование аутоиммунных комплексов, активирующих кининовую систему. В дальнейшем возникает артериальная гипертензия. Кроме того, усиливается гемокоагуляция, сопровождающаяся отложением фибрина, нарушением кровоснабжения плаценты и органов беременной. Иммунная теория возникновения ОПГ-гестоза находит подтверждение в обнаружении субэндотелиальных отложений комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках беременной.

Генерализованный спазм сосудов с последующим или одновременным развитием гиповолемии имеет важное значение в развитии ОПГ-гестоза. По мнению большинства ученых, первичным является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, после чего возникает спазм периферических сосудов, в результате этого объем сосудистого русла уменьшается, возникает гиповолемия.

В. Н. Стеров и соавторы считают, что имеются две основных причины развития ОПГ-гестоза: диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и наличие экстрагенитальной патологии у беременной, прежде всего нарушения кровообращения в почках. В том и другом случае возникает синдром полиорганной недостаточности с различной клиникой и последствиями. Возможны смешанные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.

При всех причинах развития ОПГ-гестоза происходит нарушение функций плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается: при доношенной физиологической беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г ткани плаценты, при ОПГ-гестозе – всего 59 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это обусловлено главным образом уменьшением показателей пульсового АД и ухудшением венозного оттока. При легком течении ОПГ-гестоза нарушение перфузии устраняется усиленной сердечной деятельностью беременной и повышением АД. При нарастании симптоматики ОПГ-гестоза развиваются гипоксия и ацидоз в организме матери. Они приводят к продолжению уменьшения маточно-плацентарной перфузии, что может иметь такие последствия, как гипоксия, гипотрофия и смерть плода. Ожирение, многоплодие, многоводие, стресс, физическое напряжение являются дополнительными факторами, способствующими усилению нарушения маточно-плацентарной перфузии. В положении женщины лежа на спине происходит прижатие маткой нижней полой вены, что ухудшает перфузию. Сосудистые нарушения, являющиеся следствием развития ОПГ-гестоза, нарушают диффузионную способность плаценты. Усилению процесса способствует также активизация перекисного окисления липидов. Продукты неполного распада жиров вызывают повреждение клеточных мембран, что приводит к резкому ухудшению газообмена, нарушению барьерной, фильтрационно-очистительной, эндокринной, иммунной и метаболической функций плаценты, в которой начинают образовываться участки тромбоза, ишемии, геморрагий и отеков. В результате этих изменений в плаценте не в полной мере обеспечиваются потребности плода, и задерживается его развитие. В плаценте снижается синтез эстрогенов и прогестерона, способствующих нормальному развитию беременности. В основном нарушения перфузионной и диффузионной функций связаны друг с другом. Выраженную перфузионно-диффузионную недостаточность плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В. Н. Стеров и соавторы называют синдромом шоковой плаценты.

Наблюдается более частое развитие ОПГ-гестоза при повторных родах, если признаки его наблюдались при предыдущих беременностях, а также у женщин с заболеванием мочевыводящей системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления ОПГ-гестоза следующие: значительное нарастание массы тела, появление отеков, протеинурия, повышение артериального давления, судороги и кома.

ОПГ-гестоз проявляется в четырех клинических формах. Это водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Водянка беременных выражается в появлении выраженных стойких отеков при отсутствии протеинурии и нормальных цифрах АД. Вначале отеки могут быть скрытыми (положительный симптом кольца, проба Мак-Клюра – Олдрича), отмечается избыточная прибавка массы тела. Далее появляются видимые отеки на нижних конечностях, в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние беременной обычно не страдает. Беременность в большинстве случаев заканчивается родоразрешением в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.

Нефропатию беременных составляют три основных симптома: протеинурия, отеки, повышение артериального давления.

Выделяют III степени тяжести нефропатии.

I. Отеки нижних конечностей, АД до 150–90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л – I степень.

II. Отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л – II степень.

III. Выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л – III степень. Наступление преэклампсии и эклампсии возможно наступить при II и даже при I степени тяжести нефропатии.

При назначении лечения нефропатии беременных необходимо учитывать также степень нарушения состояния сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, почек, функции печени. Степень тяжести нефропатии характеризуют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления, а также асимметрия АД. Дальнейшее развитие гестоза приводит к усилению гемодинамических нарушений: уменьшается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, нарастают метаболические изменения в миокарде. Чтобы точно определить степень протеинурии, проводят определение суточной экскреции белка с мочой. Она увеличивается по мере прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превышает 3 г. О нарушении концентрационной функции почек можно предположить по устойчивой гипоизостенурии (удельный вес мочи – 1010–1015) при исследовании по Зимницкому. При утяжелении гестоза диурез уменьшается, азотовыделительная функция почек снижается (содержание мочевины в крови достигает 7,5 ммоль/л и более).

Одновременно происходит снижение количества белка в плазме крови (до 60 г/л и менее). Развитие гипопротеинемии связано с несколькими причинами, одной из них является нарушение белково-образовательной и антитоксической функций печени и снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вследствие этого появление белка во внеклеточном пространстве тоже могут быть причинами гипопротеинемии. Чем тяжелее протекает гестоз, тем ниже содержание белка в плазме крови. О степени тяжести гестоза свидетельствует его раннее наступление и длительное течение, а также выраженная тромбоцитопения и гипотрофия плода. При тяжелом течении нефропатии имеется большая вероятность преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов, внутриутробной смерти плода. Нефропатия может закончиться преэклампсией и эклампсией.

Преэклампсия. Для нее характерны признаки, связанные с нарушением функции ЦНС. по типу гипертензивной энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления и отек мозга). Отмечается возбуждение больных, реже сонливость. На фоне повышенного АД у женщины возникают головная боль, головокружения, нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами). Отмечаются явления гипертонической ангиопатии сетчатки глаз. У части беременных появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В это время возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы. Иногда возникают преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, смерть плода. По мере нарастания клинических проявлений гестоза нарушается мозговое кровообращение. В результате появляется судорожная готовность, наступает эклампсия – судороги и потеря сознания.

Эклампсия наступает чаще всего на фоне преэклампсии или нефропатии. Характеризуется судорогами и потерей сознания. Судорожный припадок при эклампсии может иметь внезапное начало, но в большинстве случаев ему предшествуют симптомы преэклампсии. Он развивается в определенной последовательности.

Первый этап длится 20–30 с. В это время отмечаются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие затем на верхние конечности.

Второй этап продолжается 15–25 с. Он характеризуется появлением тонических судорог всех скелетных мышц, при этом возникают нарушение или полная остановка дыхания, цианоз лица, расширение зрачков, потеря сознания.

При наступлении третьего этапа, длящегося 1–1,5 мин, тонические судороги переходят в клонические судороги мускулатуры туловища, затем верхних и нижних конечностей. Дыхание становится нерегулярным, хриплым, выделяется пена изо рта, окрашенная кровью из-за прикусывания языка.

Четвертый этап характеризуется тем, что после прекращения судорог больная впадает в состояние комы (сохраняется обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток). Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больную беспокоит головная боль, разбитость. Иногда коматозное состояние сохраняется до нового припадка. Судорожный припадок может быть единичным, или наблюдается серия припадков до нескольких десятков, повторяющихся через короткие интервалы времени (экламптический статус). Чем больше было припадков, чем чаще они были, чем длительнее период коматозного состояния больной, тем тяжелее эклампсия и хуже прогноз. Возможна внезапная потеря сознания, не сопровождающаяся судорогами. К осложнениям эклампсии можно отнести развитие сердечной недостаточности, отека легких, острой дыхательной недостаточности, аспирационной пневмонии. Также возникает поражение головного мозга в виде отека, ишемии, тромбозов, кровоизлияний. Возможно развитие отслойки сетчатки, острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, печеночно-почечной недостаточности. При эклампсии не исключена преждевременная отслойка плаценты, прерывание беременности. Во время остановки дыхания может наступить гибель плода вследствие гипоксии.

Терапия гестоза зависит от степени его тяжести. Лечение водянки беременных основано на соблюдении диеты. Ограничивают употребление жидкости до 700–800 мл и соли до 3–5 г в сутки. Применяются диеты в виде разгрузочных яблочных или творожных дней не чаще раза в неделю. При нефропатии беременных дополнительно назначаются седативные препараты (настойка пустырника, реланиум (2,0 мл внутримышечно), фенобарбитал (по 0,05 на ночь)), десенсибилизирующие средства (димедрол по 0,1 2 раза в день). Гипотензивные препараты применяются с учетом индивидуальной чувствительности и под регулярным контролем А/Д (2,4%-ный эуфиллин – 10,0 мл внутримышечно, но-шпа – 2,0 мл внутримышечно, клофелин – по 0,000075, 25%-ный магния сульфат – 5,0–10,0 мл внутримышечно). С целью нормализации проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин – по 1 таблетке 3 раза в день, глюконат кальция – 0,5, 5%-ную аскорбиновую кислота – 2,0 мл внутривенно.

Хороший эффект оказывают рефлексотерапия, электротранквилизация.

Проводится коррекция гиповолемии при помощи инфузионной терапии (10–20%-ный альбумин – 100,0 мл внутривенно, гемодез – 400,0 мл внутривенно). Для восстановления водно-солевого обмена используют диуретики в виде трав (отвар листьев толокнянки), верошпирон – по 1 таблетке 2–3 раза в день, лазикс – 40 мг внутривенно. Для нормализации метаболизма применяют метионин, фолиевую кислоту, аспаркам. С профилактической и лечебной целью при возникновении внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода назначают ноотропные препараты – пирацетам – 5,0 мл внутривенно, амбробене, гормоны, токолитики. Для улучшения реологических и коагуляционных свойств крови назначают дезагреганты: курантил по 1 таблетке 2–3 раза в день, а также реополиглюкин – 400,0 мл внутривенно, трентал – 2,0 мл внутривенно, антиоксиданты (витамин Е – по 200 мг 1 раз, эссенциале – по 1 капсуле 3 раза в день).

Иммунномодулятор деринат вводится в виде 10,0 мл 0,25%-ного раствора по 1 капле в нос до 8 раз в день в течение 3–5 дней или по 5,0 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно от 3 до 5–8 инъекций.

Терапия преэклампсии и эклампсии требует особого подхода.

Основные принципы разработаны В. В. Строгановым.

1. Создание лечебно-охранительного режима, включающего покой, режим сна и отдыха.

2. Проведение мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов.

3. Применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии.

4. Быстрое и бережное родоразрешение.

Все мероприятия проводятся в палате интенсивной терапии акушером-гинекологом совместно с анестезиологом-реаниматологом. Все манипуляции (инъекции, измерение АД, катетеризация, влагалищное исследование) проводят на фоне наркоза.

Экламптический статус, эклампсия в сочетании с большой кровопотерей, развитие симптомов сердечно-легочной недостаточности, экламптическая кома расцениваются как абсолютные показания для искусственной вентиляции легких. В этих случаях необходимо назначение глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцината (500–800 мг в сутки) или преднизолонгемисукцината (90–150 мг в сутки) с постепенным уменьшением дозы. Искусственная вентиляция легких осуществляется в режиме гипервентиляции до тех пор, пока без проведения противосудорожной терапии судорожная готовность отсутствует в течение 2–3 суток, больная контактна, стабилизируется артериальное давление, отсутствуют осложнения со стороны дыхательной системы. Для предотвращения возникновения и развития острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительно-септических заболеваний производят обязательное восполнение кровопотери в период родов (при кесаревом сечении – в раннем послеродовом периоде). Кроме того, целесообразно проведение активной антибактериальной терапии. При почечно-печеночной недостаточности проводят экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез), гемоультрафильтрацию. Родоразрешение в срок и применение комплексного терапевтического воздействия позволяют снизить случаи летальности при эклампсии.

Прогноз зависит от тяжести ОПГ-гестоза. Прогноз может быть весьма сомнительным при эклампсии, особенно при развитии экламптической комы на фоне отека мозга, появлении ишемии и кровоизлияний в головной мозг. Летальность при экламптической коме может составлять 50%.

Профилактика заключается в раннем выявлении заболеваний различных органов и систем, в особенности сердечнососудистой, мочевыводящей и эндокриной систем до наступления беременности, своевременном лечении и тщательном наблюдении за беременной с вышеперечисленными заболеваниями на протяжении всего периода беременности. Особенно заслуживают внимания женщины из группы риска по ОПГ-гестозу в амбулаторных условиях. Осмотр этих пациенток акушер-гинеколог должен производить не реже 1 раза в 2 недели в первой половине беременности и 1 раза в неделю – во второй половине.

Одной из важных мер профилактики является своевременно выявленный и леченый претоксикоз. Он характеризуется такими признаками, как асимметрия АД на руках (разница 10 мм рт. ст. и более в положении сидя), пульсовое давление 30 мм рт. ст. и менее, снижение онкотической плотности мочи, уменьшение суточного диуреза до 900 мл, незначительная протеинурия и чрезмерная прибавка массы тела.

Поиск по сайту: