Нарушение водно-электролитного баланса. Расстройства кровообращения: венозный застой, кровотечения, кровоизлияния. Шок

Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном веществе, где она связана с белками и ГАГ, в клетках тканевая жидкость связана с белковыми коллоидами.
Нарушение содержания тканевой жидкости выражается в увеличении ее содержания и в уменьшении.

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит название - обезвоживание (дегидратация) или эксикоз (от siccus – сухой). Обезвоживание сопровождается потерей воды кровью – это носит название ангидремия.

Признаки: заостренный нос, сморщенная дряблая кожа, запавшие глаза, сильное исхудание, кровь становится темной и густой, серозные оболочки или сухие, или покрываются слизеподобной массой. Органы уменьшаются, капсула органов становится морщинистой.

Эксикоз возникает при быстрой потере воды и калия, что характерно для диареи (длительных поносов), для диспепсии у детей, особенно маленького возраста, для энцефалитов тяжелого течения и очень характерно для холеры.

Увеличение содержания тканевой жидкости носит название отеки (oedema). Отечная жидкость называется транссудатом – прозрачна, содержит менее 2 % белка ткани. Ткани, омываемые трассудатом, сохраняют блеск.

По механизму развития отеки различают:
1) гидростатические (механические или застойные)
2) онкотические
3) электролитные
4) мембраногенные
5) лимфогенные.

По этиопатогенезу различают:
1) сердечные отеки - возникают при хронической сердечной недостаточности (гидростатические и электролитные)
2) почечные отеки - у больных с нефротическим синдромом (онкотические) и гломерулонефритами (электролитные).
3) дистрофические и марантические – недостаток белка в пище (онкотические).

Воспалительные, токсические, аллергические, невротические, травматические – обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров.
Чаще всего отеки развиваются в коже, а из внутренних органов – в легких и головном мозге.

Кожа. Отеки могут локализоваться на коже век, под глазами (почечные отеки), ладошки – (у больных зобом), лодыжки, голени, кисти рук (сердечные больные). Кожа бледная, лоснящаяся, натянутая, при надавливании остается углубление. Жировая клетчатка становится слизеподобной, и при разрезе кожи выделяется жидкость.

Отек легкого – в патологии человека встречается очень часто.
По механизму развития отек легкого может быть:
1) сердечным - (недостаточность работы левого сердца),
2) аллергическим – при анафилактическом шоке,
3) токсическим – при вдыхании токсических веществ или действии эндогенных токсинов (уремия, ожоговая болезнь, непроходимость кишечника).

Макроскопически легкие при отеке – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости
(с воздухом). Быстро развивающийся отек легких часто является причиной смерти больных. На фоне застойных очаговых отеков в легком может возникнуть гипостатическая пневмония.

Нарушение лимфообращения проявляется его недостаточностью.

Недостаточность лимфатической системы делится на:
1) механическую,
2) динамическую и
3) резорбционную.

Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы, что наблюдается при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, при удалении лимфатических узлов, а также при спазме лимфатических коллекторов, венозном застое.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Морфология лимфатической недостаточности проявляется лимфостазом и расширением лимфатических сосудов (лимфэктазии) с многочисленными выпячиваниями (варикозное расширение).
К последствиям лимфостаза относят лимфедему (oidao - распухаю) и лимфорею (истечение лимфы).

Лимфедема бывает местная и общая, острая и хроническая. Чаще всего возникает местная хроническая лимфедема (удаление большой группы л/узлов при опухолевом росте).

Хронический местный застой лимфы сопровождается гипоксией тканей; в условиях гипоксии активируются фибробласты, образуется в избытке коллаген и развивается склероз: кожа и подкожная клетчатка увеличиваются в объеме, становятся плотными, эпидермис и дерма гипертрофируются и свисают как складки на ногах слона. Отсюда название патологического процесса – слоновость (elephantiais).

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате притока артериальной крови.

Выделяют следующие ее виды:
1) общая – возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия);
2) местная – может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов, например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической:

1. воспалительная – один из признаков воспаления;
2. постишемическая - формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута, удаление асцита или большой полостной опухоли), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов;

3. вакатная (от лат. Vacuus – пустой) – обусловлена падением барометрического давления, например, при постановке медицинских банок; быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе; при кессонной болезни, возникшей в результате быстрого подъема с глубины, после разгерметизации самолетов, барокамер, сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией в пораженных тканях.

Кроме того, выделяют и другие, сравнительно редко встречающиеся виды артериальной гиперемии:
4. ангионевротическую (возникающую при нарушении иннервации);

5. коллатеральную (развивающуюся при затруднении оттока крови по магистральному сосуду);
6. при артериовенозном шунте (образующемся при ранениях, а также при незаращенном боталловом протоке, овальном окне в сердце, когда артериальная кровь поступает в вены).

Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура повышается. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя наблюдаются отдельные случаи развития миелоцитарного лейкоза у больных с эритремией.

Венозное полнокровие (венозный застой) – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.

Общее венозное полнокровие – патологический процесс, развивающийся при патологии сердца и отражающий острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (инфаркт миокарда, острый миокардит, ХИБС, пороки сердца).

При левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (легкие). При правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако, как правило, при хронических заболеваниях сердца венозный застой захватывает всю венозную систему.

По течению общее венозное полнокровие может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие.
Для него характерно:
1. Плазматическое пропитывание
стенок сосудов микроциркуля-
торного русла.
2. Отек тканей и кровоизлияния.
3. дистрофия и некроз клеток.
4. Поражение органов, депонирующих кровь: легкие, печень, кожа с подкожной сетчаткой, почки, селезенка.

В легких развиваются отек (кардиогенный отек) и точечные кровоизлияния преимущественно в субплевральных отделах.

В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и в тяжелых случаях некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

В печени отмечается полнокровие, значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозом центролобулярных гепатоцитов.
Селезенка за счет заполнения кровью синусов увеличена, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

Хроническое венозное полнокровие (хронический венозный застой).
Для него характерно:
1. Длительное замедление кровотока, стаз.
2. Хронический отек и плазморрагия тканей с вторичной перегрузкой лимфатической системы.
3. Дистрофия, некроз и атрофия клеток.

4. Хроническая тканевая гипоксия с усилением синтеза коллагена (активация фибробластов) и с разрастанием соединительной ткани (склероз).
5. Индурация (уплотнение) органов вследствие склероза.
6. Формирование капиллярно-паренхиматозного блока.

Клинико-морфологические проявления хронического венозного застоя. При хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения:

1.в коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов (цианоз), отек вплоть до анасарки, атрофия эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах развивается акроцианоз и трофические язвы стоп и голеней;

2. в серозных полостях из-за скопления отечной жидкости (транссудата) развиваются гидроторакс, гидроперикард и асцит;

3. в печени отмечается развитие мускатной печени, напоминающей по своему виду срез мускатного ореха. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями.

Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также непостоянно жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтоватых или коричневых участков.

Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени;

4. в легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких. В мокроте больного обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков.

5. в почках развивается цианотическая индурация. Органы увеличены в размерах, плотные, синюшные.

6. в селезенке отмечается увеличение размеров (застойная спленомегалия), уплотнение, синюшная окраска, отсутствие соскоба пульпы, что получило название цианотическая индурация селезенки.

При гистологическом исследовании фолликулы атрофичны, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Особенно выражены эти изменения при портальной гипертензии, вызванной мускатным фиброзом или кардиальным циррозом печени.

Местное венозное полнокровие.
По этологии выделяют 3 разновидности:
1. обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом. Может быть как острым, так и хроническим

2. компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении опухолью, разрастающейся рубцовой тканью;
3. коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови.

Например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода (коллатеральная гиперемия), кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки («голова медузы»); развитие асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезенки (до
700 г и более).

Кровотечением (геморрагией, от греч. Haima – кровь и rhein – течь) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение).

Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно).

В зависимости от источника кровотечения делятся на:
1. артериальные,
2. артериально-венозные (смешанные),
3. капиллярные,
4. паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и 5. Сердечные

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:
1. гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;

2. геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани;

3. кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
4. петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.

Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром – экхимозом.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:
1. разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;

2. разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;

3. диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. Dia – через, pedao - скачу), отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии.

Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными.

Исход кровоизлияний может быть
1. благоприятным (рассасывание разлившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой» кисты) и
2. неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Шок – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз.

Различают типы шока:
1. гиповолемический
2. кардиальный
3. септический
4. сосудистый.

Шок в своем развитии проходит три стадии:
1. непрогрессирующая (ранняя)
2. прогрессирующая
3. необратимая стадия с быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

На вскрытии можно обнаружить:
1. генерализованные дистрофические и некротические изменения,
2. явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в сосудах микроциркуляции),
3. шоковые органы (почки, печень, легкие, мозг, сердце, надпочечники, ЖКТ),

В почках развивается некроз эпителия извитых канальцев.

В легком очаги ателектазов, серозно-геморрагического отека, выпадение фибрина с образованием гиалиновых мембран.В мозге ишемическая энцефалопатия (отек, точечные кровоизлияния, очаги некроза).В сердце – мелкие субэндокардиальные кровоизлияния, жировая дистрофия кардиомиоцитов, мелкие очаги некроза миокардаВ печени жировая дистрофия с очагами центролобулярного некроза. В надпочечниках – в корковом слое исчезают липиды, которые используются для синтеза стероидных гормонов.В ЖКТ - кровоизлияния, острые эрозии и язвы.Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличие осложнений.При тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50 %.

Поиск по сайту: