Порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги

ОБМЕН ВОДЫ.

Вода является одной из важнейших составных частей организма. У взрослого человеку, ее содержание достигает 60-70 % от массы тела.

С возрастом количество воды уменьшается. У новорожденных оно составляет 80%, а у людей старше 60 лет - только 40-45% массы тела. Относительное количество воды у женщин несколько ниже, чем у мужчин, что связано с большей выраженностью у них жировой ткани (последняя содержит,меньше воды, чем мышечная).

Вода является пластическим элементом, заполняющим клеточное, интерстициальное, внутрисосудистое пространства, универсальным растворителем для коллоидов, кристаллоидов. Она участвует в химических реакция х,которые происходя! в организме.

В организме вода распределена по двум основным секторам:

внутриклеточному и внеклеточному. Внутриклеточная вода составляет в среднем. 40%, массы тела, внеклеточная - около 20%. Последняя подразделяется на внутрисосудиетую (5%) и интерстициальную (вода межклеточной межтканевой жидкости, лимфа, жидкости брюшной и плевральной полостей, ликвор 15%).

Ионный состав жидкостей внутриклеточного и внеклеточного секторов резко различен (таб. 1).

Это различие обусловлено преооладанием во внутриклеточной жидкости поливалентных ионов.для которых клеточные мембраны непроницаемы.

Что касается внеклеточного сектора, то ионный состав его жидкостей аналогичен составу

одного из его компонентов плазмы.

Поступление воды в организм и выведение из него воды и электролитов обеспечивает постоянство объемов внеклеточной и внутриклеточной жидкости. В нормальных условиях количество поступающей в организм жидкости равно количеству выделяемой. Имеются три ис­точника поступления жидкости: питье (1200-1500 мл); пища(800-1000мл) и так НАЗЫваемая "эндогенная вода" - образующаяся в процессе метаболизма (около 300 мл.)

Выделение воды из организма происходит через легкие, кожу, почки, желудочно-кишечный тракт: через дыхательные нуги - около 400-500 мл, через кожу-перспирация-500-1OOO мл, диурез -около 1500 «л, со стулом 100-200'мл в сутки.

Особенности водно-электролитного обмена у гериатрических больных.

У лиц пожилого и старческого возраста уменьшается количество общей воды в организме за счет уменьшения количества внутриклеточной воды, а также за счет повышения содержания жировой ткани. При этом повышается гематокрит и количество эритроцитов из-за сгущения крови. Лица старше 60 лег тяжелее переносят дегидратацию, чем лица молодого возраста в связи с более выраженными нарушениями функции хлеток.С возрастом снижается также юлераншосчь к "нагрузке" водой и потере воды вследствие нарушения коллоидных структур. если у человека средних лет вода составляет 63% веса тела, то у пожилого - 57%. Содержание натрия в плазме 125-130 хмель/я у пожилых может быть физиологическим уровнем.

Варианты расстройств водного и электролитного балансов. Расстройства водного баланса разделяются на две большие группы: дефицш жидкости

(дегидратация) и избыток жидкости (гипергидция). В зависимости от осмолярности вневнутриклеточной жидкосги они оывают изотоническими, гипотоническими и гипертоническими. Следует отметить, что иногда бывает довольно трудно установить вид нарушения водного баланса. Часто это позволяет осуществить лишь сложные методы исследования; радиоизотпная диагностика и т.п. Тем не менее, знание таких простых тестов, как гематокрит, содержание Na. общего белка, среднего объема эритроцитов может помочь в этой диагностике. Сводные данные по этому материалу представлены в

Табл.2.

Гипертоническая дегидратация. Возникает при значительных потерях гипотонической жидкости (т.е. жидкости,свободной от электролитов). Так как теряется большое количество воды в первую очередь • из внеклеточного пространства, то в нем создается повышенная концентрация электролитов

(особенно натрия), т.е. возникает гипернатриемия. Это по законам осмоса влечет перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство в зону повышенного осмотического давления. Развивается дегидратация клеток - внутриклеточная.

Основные причины: I. Избыточные потери жидкосги через дыхательные пути (одышка, ИВЛ); 2. Избыточные потери через кожу (лихорадочные состояния, потение). 3. Сахарный и несахарный диабет;

4. Питье концентрированных солевых растворов, морской воды;

5. Опухоли коры надпочечников (повышенная реаосороция натрия).

Клинические и лабораторные признаки гипертонической дегидратации приведены в Табл.2.

Для этого вида дегидратации характерны жажда, беспокойство, нарушения сознания (вплоть до комы следствие осмотического обезвоживания клеток ЦНС), сухие слизистые и кожа, кожная складка долго не расправляется, гипертермия. При выраженной дегидратации снижается объем циркулирующей крови, увеличивается вязкость крови, снижается диурез (олиго-.анурия). Это является признаком дефицита жидкости не только во внутриклеточном, но и во внеклеточном пространстве (общей дегидратации).

Различают три степени гипертонической дегидратации: I - легкая, дефицит воды составляет 1-2 л. Основной признак - выраженная жажда.

2 степень - средняя, дефицит жидкости от 3 до 5 л. Признаки: выраженная жажда, олигурия, сухой язык, беспокойство, повышение температуры тела. 3-я степень - тяжелая, дефицит жидкости составляет 6-8 л. Признаки: нарушения сознания (кома), сниженное артериальное давление, картина тяжелого дегидратационного шока.

Лечение гипертонической дегидратации. Обильное питье, при невозможное™ приема жидкости внутрь парентеральное введение изотопических растворов глюкозы с целью устранения гипертоничности внутриклеточного пространства. Объем инфузии можно рассчитать по формуле:

Na больного - 142

Na больного х 0,6 х масса тела (кг),

где 142 - нормальная концентрация натрия плазмы (ммоль/л),

0,6 - рассчетный коеффициент (60% -содержание воды по отношению к

массе тела).

В ходе регидратационной терапии может проявиться дефицит -электролитов (чаще всею калия), что требует соответствующей корректировки.

Изотоническая дегидратация - возникает при равномерной потере воды и элем роли юв.

Причины:. Потеря желудочно-кишечных соков при рвоте, свищах желудочно-кишечного факта, поносах, кишечной непроходимости.

. Потери жидкое и электролитов при форсировании диуреза, кровопотере.

Клинические признаки: Преобладает картина гиповолемии: сниженное АД, ЦВД, ОЦК, тахикардия, олигурия (дегидратационный шок), нарушения сознания (вплоть до развития комы), сухой со складками язык, снижен тургор жажда при этом виде дегидратации выражена умеренно.

Интенсивная терапия: Начинается с вливания изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола. Для восполнения объема циркулирующей крови обязательно также введение растворов коллоидов.

Гипотоническая дегидратация - развивается при дефиците натрия, прежде всего во внеклеточном пространстве. Избыточные потери Na способствуют и потерям воды (Na -гидрофильный ион). Кроме того, жидкость по законам осмоса перемещается в клетку, что сопровождается еще большей дегидратацией внеклеточного пространства.

Причины: i. Избыточные потери солей при использовании диуретиков.

2. Осмотический диурез при сахарном диабете; 3. Недостаточное поступление жидкости содержащей натрий; 4. Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, полиурическая фаза ОПН -сопровождающаяся нарушениями реабсорбции натрия.

Клиника: Клиническая картина этого вида дегидратации не отличается от клиники изотонической дегидратации (картина гиповолемии). Это низкое АД, ЦВД, ОЦК, олигурия, дегидратационный шок. Выражена усталость, головная боль, нарушения сознания, судороги. Характерно отсутствие жажды, так как содержание воды в клетках не нарушено. Лечение: Основным направлением при этом является устранение дефицита натрия Для этого применяют солевые растворы (гипертонические или изотонические растворы Nасl. Следует не забывать о коррекции дефицита калия, гак как гипокалиемия довольно часто сопутствует i ипонагриемии. Инфузия глюкозы при лом нежелательна, так как она метаболизируется с образованием воды, которая не выравнивает осмотических нарушений, связанных прежде всего с дефицитом электролитов.

Дефицит натрия можно рассчитать по следующей формуле;

Дефицит Na (ммоль/л)=(Na норм. - Na больного) х масса тела х 0,2

Гипотоническая гипергидратация - возникает при избыточном поступлении во внеклеточное пространство гипотонических растворов. Это приводит к разведению внеклеточной жидкости со снижением в ней концентрации натрия. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости ведет к перемещению избытка воды во внутриклеточный сектор (развивается внутриклеточная гипергидратация). Особенно выражена гипергидратация клеток головного мозга. Причины:!. Чрезмерное поступление гипотонических жидкостей в организм (обильное питье, введение бессолевых растворов, например, 5% растворов глюкозы); 2. Антидиурез и задержка воды в послеоперационном периоде; 3. Острая и хроническая почечная недостаточность.

Терапия. I. Борьба с гипернатриемией (салуретики-альдактон, фуросемид); 2. Прекращение введения солевых растворов; Инфузия изотонич. или гипотонических растройств глюкозы для уменьшения гииеросмолярности, 4. СпецишимвйЙГ терапия при патологии надпочечников.

Как следует из данных,приведенных выше, нарушения водного обмена тесно связаны с изменениями содержания натрия. Расстройства баланса других электролитов могут быть не связаны с обменом воды, в связи с чем их обмен освещается отдельно.

Обмен калия. Концентрация калия во внутриклеточной жидкости приблизительно в 20 раз выше его концентрации во внеклеточной. Калий активно влияет на процессы возбуждения и сокращения, особенно миокардиальных волокон. Концентрация калия плазмы в норме 4,5-5 ммодьл. Суточная потребность в калии составляет 2-3 г (бО-70ммоль), столько же его и выделяется (преимущественно почками.) Нарушения обмена калия могут проявляться гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия в клинической практике встречается чаще, при этой концентрация калия плазмы снижается менее 3,5 ммоль/л.

Причины гипокалиемии: Ограничение поступления калия в организм (голодание и т.д.), так как калий поступает в организм через желудочно-кишечный тракт с пищей; 2. Избыточные потери калия: из желудка (при длительной рвоте, энергичном промывании хе-лудка), из брюшной полости через дренажи, свищи желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде; при форсированном диурезе, особенно вызванном салуретиками; 3. Кровопотеря; 4. Разведение крови; 5. Метаболический алкалоз; 6. Длительное применение глюкокортикоидов; 7. Хроническая почечная недостаточность.

Клинические признаки гипокалнемии: нарушение мышечного тонуса /общая слабость,адинамия,парез кишечника, изменения сердечного ритма тахикардия,удлинение интервала P-Q.снижение вольтажа зубцов, уплощение зубца Т. При снижении калия плазмы ниже 2,5 мэкв/л возможна фибрилляции желудочков. При гипокалиемии почти всегда наблюдается метаболический алкалоз. Основной способ диагностики - лабораторный оценка содержания калия в плазме.

Лечение гипокалиемии. Наиболее эффективным средством для коррекции гипокалиемии в практике реанимации и интенсц^рой терапии является применение растворов калия хлорида.Обычно коррекция калия осуществляется по данным его дефицита во внеклеточном пространстве, а не во всем организме по следующим причинам:!. Опасность нарушений сердечного ритма; 2. Введение избытка калия может привести к тяжелым осложнениям /см.гиперкалиамию/.

Расчет необходимого количества калия, производится следующим образом, Необходимое кол-во К /ммоль/ = Дефицит К в I л = (К норм - К больного) х масса тела х 0,2. Где 0,2 переращетный коэффициент (20% - масса внеклеточного пространства). Правила применения 3% раствора калия хлорида:

1.Калий хлорид вводится капельно медленно внутривенно /ни в коем случае не струйно-опасность остановки сердца.

2.Скорость введения калия-не более 25 ммоль/часдо есть 50 мл 3% раствора калия хлорида.

3.Проводится постоянный контроль за общим состоянием больного.показателями гемодинамики.

4.Инфузии раствора, калия следует осуществлять в крупные веныдак как калий обладает раздражающим влиянием на сосудистую стенку.

5. Растворы калия вводят лишь при наличии у больного адекватного диуреза. При нарушениях мочевыделения всегда имеется опасность возникновения гиперкалиемии. Суточная доза калия 50-100 ммоль, однако при наличии показаний применяют и большие дозы.

7 Калий вводят в составе так называемой "поляризующей смеси-эта смесь усиливает процессы

поляризации клеточных мембран.

8.Наряду с интенсивной терапией других нарушений гомеостаза, коррекция гиперкалиемии занимает обычно несколько суток.

Гиперкалиемия - нарушение электролитного обмена, сопровождающееся повышением уровня калия плазмы выше 5,5 ммоль/л. Причины: Острая и хроническая почечная недостаточность; Обширные травмы, ожоги, оперативные вмешательства, воспалительные процессы; Тяжелый шок, метаболический ацидоз; Переливание несовместимой крови, гемолиз эритроцитов; Трансфузия крови длительных сроков хранения; Переливание избыточных количеств растворов калия.

Клинические проявления. Общая слабость, парестезии, параличи, нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия, брадикардия). Электрокардиографические изменения проявляются повышением вольтажа зубцов, высоким зубцом Т, отсутствием зубца Р. Особо опасно повышение уровня калия плазмы более 6 ммоль/л (остановка сердца).

Интенсивная терапия.I. Стимуляция выведения калия (форсированный диурез), 2. Введение глюкозы с инсулином, что усиливает синтез гликогена и способствует переходу калия из внеклеточного пространства в клетки; 3. Внутривенное введение кальция хлорида-антагониста калия по влиянию на сердце (с целью уменьшить опасность возникновения остановки сердца); 4. Гемодиализ.

Обмен натрия. Роль натрия в организме огромна. Этот катион поддерживает водный баланс организма, особенно объем внеклеточного пространства. Поэтому при дефиците натрия возникает дегидратация, а при избытке-гипергидратация. В норме в плазме содержи гея 140-142 ммоль/л натрия. Суточная потребность в нем поставляет 70-90 ммоль, столько же выделяется почками. Снижение натрия плазмы расценивается как гипонатриемия, повышение его выше 145 ммоль/л -как гипернатриемия.

Гипонатриемия. В клинической практике довольно редкое явление, гак как запасы натрия в организме велики, а механизмы сохраняющие натрий, очень мощные (почечная реабсорбция Na и др.). Поэтому гипонатриемия развивается лишь при длительных обильных потерях натрия. Причины. I. Потери натрия при рвоте, диарее, острой кишечной непроходимости, тонкокишечных свищах, чрезмерном форсировании диуреза; 2. Посттравматические и послеоперационные состояния, тяжелые изнуряющие заболевания; 3. Декомпенсированные пороки сердца с асцитом отеками; 4. Длительное голодание.

Клинические признаки. При дефиците натрия снижается осмолярность плазмы вода поступает в клетки, наблюдается гипергидратация клеток. Клинически гипонатриемия чаще всего проявляется в виде гипотонической дегидратации (см. ранее).

Лечение. I. Восполнение дефицита натрия (инфузия солевых растворов), 2. Ограничение введения растворов глюкозы (подробнее см. лечение гипотонической дегидратации).

Гипернатриемия сопровождается развитием гипертонической гипергидратации (принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л Na в плазме сверх 145 ммоль/л означает дефицит i л внеклеточной воды). При этом осмолярность плазмы повышается, что влечет за собой дегидратацию клеточного сектора вследствие перемещения жидкости в зону повышенной осмолярности. Причины: Перегрузка организма натрием (прием пищи,богатой натрием, введение солевых растворов без достаточного количества, воды), 2. Дегидратация (повышенные потери свободной от электролитов воды при потении, ИВЛ, одышке; 3. Несахарный диабет; 4 ОПН

Клиника:основными синдромами гипернатриемии являются увеличение объема внутрисосудистой жидкости (повышение ОЦК, ЦВД,Нт), клеточная дегидратация, олигурия, склонность к отекам и вся симптоматика чаще всего укладывается в картину гипертонической гипергидратации.

Лечение. Основной способ лечения - применение диуретических средств (лучше триамтерен,

диакарб, так как гипернатриемия, как правило, сопровождается метаболическим алкалозом). Назначаются также антагонисты альдостерона (адьдакток, верошпирон). Используются средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность. Критериями успешного лечения является восстановление нормального диуреза, исчезновение отеков, снижение ЦВД и улучшение других показателей сердечно-сосудистой деятельности, нормализация уровня натрия плазмы.

Обмен хлора. Хлор является наиболее важным внеклеточным анионом и играет большую роль в поддержании водно-солевого и кислотно-щелочного состояния. Его концентрация в плазме в норме составляет 100-1 Юммоль/л. Суточная потребность в хлоре 80-250 ммоль/л. С мочой,в среднем,выделяется около 160-170 ммоль. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия. Нарушения обмена хлора проявляются гипохлоремиеи или гиперхлоремиеи.

Гипохлоремия - снижение уровня хлора плазмы менее 96 ммоль/л.

Причини. I. Избыточные потери хлоридов с желудочным содержимым (длительная рвота, дренирование желудка зондом и слишком энергичное его промывание); 2. Потери хлоридов с мочой (форсированный диурез, вызванный особенно салуретиками..); 3. Перемещение хлоридов в область воспалительного процесса (особенно при перитоните, панкреатите, непроходимости кишечника); 4, ОПН; 5. Гипокалиемический метаболический алкалоз; 6. Длительное голодание; 7. Хронический респираторный ацидоз-компенсация последнего.

Клиника. Клинических признаков гипохлоремии нет. Она диагностируемся лишь лабораторным путем. Так как гипохлоремия приводит к развитию метаболического алкалоза, то его наличие является тоже подтверждением гипохлоремии.

Лечение. Терапия гипохлоремии осуществляется по всем принципам лечения метаболического алкалоза Приблизительный расчет вводимого количества хлора можно осуществить по формуле.

Дефицит хлора =(Сl норм.ммоль/л-Сl больного ммоль/л)х 0,2х массу тела

Для борьбы с гипохлоремиеи используются растворы: натрия хлорида i,0-1,5 л в сутки или калия хлорид 3-4% 150-200 мл (или точнее по расчетным формулам для восполнения дефицита калия); кальция хлорид 10% 50-100 мл в сутки; магния хлорид-б% 80-100 мл; аргинина хлорид 2,5% IOO-I50 мл; солянокислый аммоний-0,9% 50-100 мл; хлористоводородная кислота-0,1% 500-1000мл.

Гиперхлоремия.

Причины.

I. Избыточное введение хлоридов при коррекции гипохлоремии;

2. Метаболический ацидоз;

Признаки. Увеличение содержания. С! в плазме крови, наличие метаболического ацидоза.

Лечение Форсирование диуреза салуретиками.

Поиск по сайту: