Неотложная помощь детям (тезисы лекции из курса неотложной помощи)

Коллапс

Другая общая реакция организма — коллапс. В основе коллапса лежит временная, внезапно возникшая острая сосудистая недостаточность, в связи с падением сосудистого тонуса. Рефлекторная реакция сосудодвигательного центра (вен), приводящая к депонированию крови во внутренних органах, и,резкому уменьшению сердечного выброса. Коллапс возникает как следствие различных патологических состояний: при острых кровотечениях, при отравлениях, при инфекционных заболеваниях и др.
При этом развивается упадок всех жизненных функций, что проявляется внезапно наступившей бледностью, цианозом, малым и частым пульсом, поверхностным дыханием, падением артериального и венозного давления, холодным потом, похолоданием конечностей, расслаблением мускулатуры. Сознание при коллапсе может быть затемнено или сохранено, нередко отсутствует ввиду гипоксии головного мозга.
Лечение коллапса направлено на повышение тонуса сосудов введением различных лекарственных средств (мезатон, норадреналин, кофеин) и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) вливанием в вену кровезаменителей, что особенно важно при значительной кровопотере.

Шок

«Шок» является экстремальным состоянием, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем. Нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, центральной нервной системы, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.
Шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.
Поскольку шок представляет собой результат циркулярной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь цель прежде всего: восстановление адекватного кровообращения.
В настоящее время в соответствии с этиологическим принципом принято различать следующие категории шока: гиповолемический. нормоволемический, гиперволемический (кардиогенный).

Гиповолемический шок
Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У здоровых людей снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределения кровотока.
Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жировой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается.
Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться общее самочувствие больного, отмечается снижение диуреза, повышение плотности мочи, может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артериального давления. Клиническая картина дополняется слабостью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже потерей его. Постепенно снижается артериальное давление. Низкое ЦВД. Пульс учащается, становится слабым. Изменяется также характер дыхания, которое становится глубоким, учащенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть.
Лечение гиповолемического шока (основные этапы):
• в вену вводят пластиковый катетер достаточного калибра, позволяющий осуществить быструю инфузию;
• в комплексе лечения большое место занимают различные кровезаменители, и прежде всего декстраны и препараты, не более 1200 мл, приготовленные на основе декстранов. Крупно- и сред-немолекулярные растворы декстранов — полиглюкин и реопо-лиглюкин — довольно долго остаются в системе кровообращения и способны менять некоторые биологические и физиологические свойства крови. Они снижают вязкость крови, поддерживают ее осмолярность и существенно улучшают периферическое кровообращение. Одно из важнейших свойств декстранов — поддерживать оптимальный почечный кровоток;
• начинают струйное или капельное (смотря по обстоятельствам) переливание 500 мл одногруппной резус-совместимой крови, подогретой до 37 °С, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина;
• сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз должен быть корригирован бикарбонатом или трисамином. Обычно вводят 400 мл бикарбоната;
• удовлетворительный эффект оказывает введение больших количеств (до 1 л) изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера. Новая методика: 10% NaCL — 200—400,0;
• вместе с началом кровезамещения внутривенно вводят большую дозу глюкокортикоидов (преднизолон I—1,5 г). Глюкокортикоиды не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и снимают спазм периферических сосудов, возникающий при шоке;
• важное значение в лечении шока имеет кислородотерапия. При массивной кровопотере существенно страдает транспорт кислорода. Дефицит гипоксии тканей при шоке;
• важно поддержание адекватного диуреза, оптимальный уровень которого не менее 50—60 %и'/ч. Олигурия при шоке отражает прежде всего гиповолемию и прямо зависит от нее; лишь при поздних стадиях шока она может быть следствием поражения почечной паренхимы. Нужно помнить, что, помимо самого диуреза, важнейшим критерием водной терапии при шоке является ЦВД: пока оно не превышает 120 мм води, ст., больной продолжает нуждаться в проведении инфузионной водной терапии.

Кардиогенный шок
Кардиогенный шок возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома малого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. В большинстве случаев Кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смертность, достигающую 90%. Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и холодная, дыхание учащено, диурез снижен.

Септический шок
Септический шок возникает на основе острого инфекционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен проникновением в кровь большого количества чужеродных (бактериальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факторы острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрокапиллярного русла. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответствием доставки кислорода уровню тканевого его потребления.
В первой фазе септического шока, получившей название «гипердинамический шок», происходит активация системного кровообращения, которая характеризуется увеличением сердечного выброса и способностью реагировать на инфузионную терапию, В этот период умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамическую фазу повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватный.
Продолжение септического процесса приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространство. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, септический шок более сходен с гиповолемическим.
В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больного становятся серыми, холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть.
Успешное лечение описываемой формы шока бывает возможно, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование абсцессов, операции по поводу перитонита, панкреонекроза и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

Нейрогенный шок
Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур центральной нервной системы, наиболее часто — как результат спинальной травмы. Тотальный спинальный блок может наблюдаться также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии.
Клиническая картина нейрогенного шока существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить объем циркулирущей крови инфузией какого-либо солевого плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат для поддержания сосудистого тонуса.

Травматический шок
Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ранения. При синдроме длительного раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока.
При ожоговом шоке, помимо болевого фактора и токсемии, важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности, от которой впоследствии в значительной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюдаются также выраженная гемоконцентрация и нарушение функции почек.
В течении травматического шока выделяют фазы: эректильную и торпидную. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением дыхания. Больной обычно в сознании, возбужден, обеспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться.
Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60/20 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует.
В принятом комплексном методе лечения травматического шока основой является быстрое и эффективное обезболивание анальгетиками или нейролептиками, возмещение кровопотери и согревание. При показаниях к операциям применяется эндотрахеальный наркоз в условиях искусственной вентиляции легких. Проводниковая, футлярная анестезия конечностей. Различные виды блокад.
Должны быть использованы антигистаминные средства (димедрол, пипольфен), большие дозы кортикостероидов (до 10—15 мг/ гидрокортизона), сухая и нативная плазма, плазмозамещаюшие растворы (альбумин, протеин), декстраны (реополиглюкин, реомакро-декс, полиглюкин), растворы бикарбоната для лечения с различными критическими состояниями. При этом своевременное оказание первой помощи несет решающее значение. Для выполнения же этих приемов не требуется больших специальных знаний.
Острые нарушения психики часто сопровождают тяжелые хирургические заболевания. Помощь: постоянный визуальный контроль, а при двигательном возбуждении или агрессивных действиях— фиксация к койке.

Неотложная помощь детям (тезисы лекции из курса неотложной помощи)

Поиск по сайту: