Стабильная стенокардия напряжения

Аускультация.

Малое наполнение левого желудочка сердца в период диастолы приводит к усилению и ускорению сердечного выброса, а также к увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I тон на верхушке сердца хлопающим даже в период декомпенсации и нарушения ритма сердца.

II тон сердца раздвоен и акцентуирован на лёгочной артерии. Акцент II тона связан с выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и более громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном. Расщепление или даже раздвоение II тона при этом пороке объясняется тем, что из-за лёгочной гипертонии систола правого желудочка замедляется, и створки клапана лёгочной артерии захлопываются позже створок аортального клапана.

При аускультации сердца в области верхушки его определяется ещё один аускультативный феномен – тон открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти сразу за II тоном, в начале диастолы сердца, и в совокупности с хлопающим 1 тоном образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца "ритм перепела".

Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане, в связи с чем появляется диастолический шум над верхушкой сердца, который ни куда не проводится потому, что точка аускультации этого шума и область распространения его по току крови просто совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов, часто вообще исчезающий при большой степени стеноза. Различают несколько вариантов этого шума.

Чаще всего выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца в тот момент, когда начинается систола левого предсердия. Этот шум короткий, имеет характер crescendo, т.е. нарастающий по интенсивности, и заканчивается хлопающим I тоном.

Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом случае шум носит характер decrescendo, т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.

Возможно сочетание пресистолического и протодиастолического шумов.

У некоторых больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.

При появлении мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы предсердий пресистолический шум в конце диастолы, когда должна начинаться систола предсердий, исчезает.

При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения появляются влажные хрипы в нижних отделах лёгких.

Пульс при митральном стенозе малый и мягкий (рulsus parvus et mollis). Очень часто отмечаются экстрасистолы, особенно предсердные. У больных митральным стенозом часто и на достаточно ранних стадиях порока развивается мерцательная аритмия. Вначале она проявляется в виде пароксизмов мерцания, а затем переходит в постоянную форму. При развитии мерцательной аритмии пульс становится аритмичным (pulsus irregularis), появляется дефицит пульса.

Артериальное давление: систолическое - снижено, дастолическое - повышено.

Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 - 300 мм водного столба при норме 100 мм водного столба.

Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.

На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен, деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V_1-2, что соответствует гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.

На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.

В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.

Билет №6

1. Было

2. Экстракардиальные шумы. Шум трения перикарда возникает у больных с сухим перикардитом, когда уменьшается количество жидкости, смачивающей листки перикарда, на них откладывается фибрин и скольжение листков перикарда во время работы сердца становится слышимым. Накопление жидкости в полости перикарда не устраняет этого шума, т.к. жидкость в полости перикарда обычно располагается сзади сердца, справа и слева от него. Только при значительном накоплении жидкости в полости перикарда, когда она заполняет и пространство впереди сердца, шум трения перикарда устраняется. Гораздо реже он появляется при сращениях перикарда, при образовании на нём бугорков и т.п. Иногда этот шум образуется при сильном обезвоживании организма, например при холере, когда возникает только сухость листков перикарда без воспалительных изменений в нём.

Шум трения перикарда отличается от интракардиальных шумов следующими признаками:

1. в отличие от интракардиальных шумов шум трения перикарда носит характер царапанья неровных поверхностей ("крр", "крр"),

2. при аускультации шум трения перикарда ощущается близким к уху,

3. иногда шум трения перикарда можно осязать рукой,

4. шум трения перикарда не соответствует какой-либо определённой фазе сердечной деятельности (систоле или диастоле), что характерно для интракардиальных шумов, а выслушивается в обе фазы, и в систолу и в диастолу (систоло-диастолический шум), или слышится непрерывно, усиливаясь во время систолы (это усиление объясняется более активным смещением сердца в систолу),

5. шум трения перикарда отличается изменчивостью, как по локализации, так и по продолжительности звучания,

6. шум трения перикарда почти не проводится от места своего возникновения, что не является характерным для интракардиальных шумов,

7. шум трения перикарда усиливается при надавливании фонендоскопом в области абсолютной тупости сердца и при наклоне тела больного вперёд, что не является характерным для интракардиальных шумов,

8. шум трения перикарда выслушивается над всей сердечной областью, но чаше всего - в 3 и 4 межреберьях слева у грудины и в пределах абсолютной тупости сердца.

Плевроперикардиальный шум (или псевдоперикардиальный) возникает в результате воспалительных изменений в плевре, выстилающей реберно- медиастинальный синус, т.е. в той части плевры, которая вместе с лёгким прикрывает сердце сверху и слева. При сокращении сердца и при уменьшении его объёма во время систолы край лёгкого расправляется, а вместе с ним движутся и плевральные листки. Если в них имеются воспалительные изменения, то каждое из этих движений сопровождается шумом трения плевры, слышимым синхронно с сокращениями сердца. Этот шум очень похож на шум трения перикарда. Отличить его от истинного шума трения перикарда можно по следующим признакам:

1. плевроперикардиальный шум выслушивается по левому контуру сердца, тогда как шум трения перикарда лучше всего слышен спереди, в области абсолютной тупости сердца,

2. плевроперикардиальный шум в большей степени зависит от дыхания, появляясь во время вдоха,

3. одновременно с плевроперикардиальным шумом выслушивается и обычный шум трения плевры на соответствующем месте.

Кардиопульмональный шум выслушивается по переднему краю лёгочных долей - там, где они граничат с сердцем. Возникает он следующим образом. Во время систолы сердца его объём уменьшается. При этом в непосредственной близи от сердца и на некотором пространстве от него появляется отрицательное давление. Это пространство заполняется лёгкими. Входящий из бронхов в альвеолы лёгких воздух производит шум, синхронный с систолами сердца. Шум усиливается во время вдоха, чем можно пользоваться для разграничения кардиопульмональных шумов от функциональных и интракардиальных шумов, которые во время вдоха ослабевают.

Кардиопульмональные шумы иногда возникают при сращении плевральных листков вдоль края лёгкого, граничащего с сердцем.

Кардиопульмональные шумы могут выслушиваться не только во время систолы, но и во время диастолы сердца. Такие диастолические шумы могут выслушиваться в области крупных сосудов - аорты и лёгочной артерии. Их появление объясняется тем, что во время диастолы сердца диаметр этих крупных сосудов уменьшается. Расположенная в этом участке лёгочная ткань расширяется и всасывает воздух из бронхов в альвеолы, что создаёт шум в области крупных сосудов во время диастолы сердца.

3. Было

Билет №7

1. При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных ("пляска каротид"), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки - ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют "пульсирующий человек" ("homo pulsans").

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

2. Непонятно

3. См. выше

Билет №8

1. Отёки являются весьма серьёзными признаками недостаточности кровообращения. Следует помнить, что появление отёков зависит от снижения работоспособности либо левого, либо правого желудочков сердца. Поэтому и локализация отёков может быть различна. Поскольку сердце человека работает по принципу присасывающе – изгоняющего насоса, при сердечной патологии первой страдает функция активной диастолы. Следовательно, при снижении мощности левого желудочка возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения из которого кровь поступает в левый желудочек сердца. Значит возникает застой в лёгочных венах. При этом в межуточную ткань начинает поступать жидкая часть крови. Больные отмечают вначале появление сухого кашля, возникающего из – за отёка слизистой оболочки бронхов, затем кашель становится влажным, появится кровохарканье. При микроскопическом исследовании такой мокроты находят клетки, называемые клетками сердечных пороков. Они представляют собой макрофаги с поглощённым гемоглобином эритроцитов. В случае тяжёлой левожелудочковой недостаточности может развиться отёк лёгких и наступит гибель больного.

У больных с правожелудочковой недостаточностью происходит депонирование крови в венах большого круга кровообращения. Это приведёт к нарушению функции многих внутренних органов. Первыми признаками нарастающей правожелудочковой недостаточности могут быть запоры, отражающие нарушение кишечной перистальтики вследствие гипоксии кишечника. Затем появятся отёки на ногах. На первых стадиях развития отёков они могут отмечаться лишь на ощупь. Это называется пастозностью. В последующем отёки становятся видимыми на глаз. Сердечные отёки носят гидростатический характер и обычно симметричны. Вначале они возникают у больных после физической работы, после долгого пребывания в вертикальном положении. Затем отёки могут стать постоянными. Развиваются асцит, то есть накопление асцитической жидкости в брюшной полости, гидроторакс, то есть накопление жидкости в плевральной полости, гидроперикард, то есть накопление жидкости в полости перикарда. При асците больные нередко жалуются на боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.

2. См. выше

3. Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).

При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.

Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).

Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение края печени не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение - в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение - расширение за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.

Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается.

Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.

Артериальное давление несколько снижено.

Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.

Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.

Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.

Билет №9

1. Жалобы у больных с заболеваниями сердечно – сосудистой системы весьма разнообразны. Они могут возникать со стороны различных органов, функция которых страдает при расстройстве кровообращения. Рассмотрим только те жалобы, которые предъявляют больные с заболеваниями собственно сердца.

Основными жалобами, которые предъявляют больные с заболеваниями сердечно – сосудистой системы, являются: одышка, боли в области сердца и, особенно, за грудиной, сердцебиения и перебои в работе сердца, кашель и кровохарканье, отёки, головная боль, головокружение, общая слабость.

Одышка (dyspnoe) представляет собой тягостное ощущение нехватки воздуха, объективно проявляющееся учащением дыхания. Она является одним из ранних и наиболее постоянных признаков недостаточности сердечной деятельности. Вначале одышка проявляется только при значительных физических напряжениях. При более выраженных явлениях сердечной недостаточности одышка возникает при ходьбе, разговоре, после еды и даже в покое при лежании в постели. Одышка у больных с сердечной недостаточностью носит инспираторный характер. Причиной её появления является застой крови и повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению газообмена и артериализации крови в лёгких, а также замедление кровотока в большом круге кровообращения с повышенным накоплением в крови углекислоты и недоокисленных продуктов обмена, которые вызывают возбуждение дыхательного центра.

Одышка у сердечных больных усиливается в горизонтальном положении тела, поскольку в этом положении затрудняется работа дыхательной мускулатуры и диафрагмы, увеличивается масса циркулирующей крови. Оптимальной позой, в которой одышка уменьшается, является сидячее или полусидячее положение с приподнятыми ногами, которую иногда сравнивают с позой "отдыхающего ковбоя".

От одышки необходимо отличать приступы удушья, которые чаще всего развиваются внезапно ночью, во время сна. Такие приступы удушья носят название сердечной астмы. В основе приступа сердечной астмы лежит остро развившаяся недостаточность левого желудочка сердца. Поэтому приступ астмы развивается при тех патологических состояниях, которые ведут к перенапряжению, а затем к ослаблению левого желудочка сердца (митральные и аортальные пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, высокое артериальное давление крови и др.). Иногда приступы удушья возникают на фоне имеющейся у больного одышки. Во время приступа астмы больные жалуются на острую нехватку воздуха (инспираторная одышка!), отмечают клокочущие хрипы в груди, у них может появиться отхождение мокроты с примесью крови.

Сердцебиение выражается в ощущениях больным каждого сокращения своего сердца. Сердцебиения иногда являются признаком тяжёлого поражения миокарда (ревматический эндомиокардит), но могут быть и рефлекторной реакцией со стороны сердца при заболеваниях каких-либо других органов, например при тиреотоксикозе, тонзиллите, холецистите. Они могут быть следствием нарушений регуляции под влиянием первичных нарушений в ЦНС (злоупотребление кофе, чаем, больные с НЦД).

Нередко больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, которые сопровождаются чувством замирания, остановки сердца и обычно связаны с нарушениями сердечного ритма. При расспросе уточняют время появления перебоев – при физической активности или в покое.

Боли в области сердца являются важнейшим симптомом при заболеваниях сердца. Боли могут быть связаны как с поражением самого сердца (стенокардия, ОИМ, эндокардит, перикардит, миокардит, аортит), так и с патологией окружающих его тканей перелом ребра, периостит, плеврит, межреберная невралгия, миозит). Боли могут зависеть и от патологии, не относящейся к перикардиальной области, например, при кардионеврозах. Обычно боли, связанные с патологией сердца, принято называть кардиальными, то есть сердечными, а боли не связанные с патологией сердца – кардиалгическими, то есть болями в области сердца.

Механизм появления кардиальных болей связан с тем, что при патологии сердца возникает нарушение питания сердечной мышцы, замедляется коронарный кровоток и повышается концентрация СО₂ в коронарных сосудах. Снизившаяся рН крови раздражает хеморецепторы коронарных сосудов и генерирует боль. Кардиалгические боли связаны с повышенной чувствительность высших нервных центров, воспринимающих раздражение, поступающее от интерорецепторов.

Поскольку значимость коронарных и кардиалгический болей принципиально различна, при расспросе больных следует уделять особое внимание описанию болевого синдрома.

По локализации кардиальная боль обычна в области грудины или несколько левее её. Кардиалгическая боль чаще располагается в области верхушки сердца или в иных местах грудной клетки.

По характеру кардиальная боль жгучая, ломящая, давящая. Кардиалгическая боль обычно носит колющий, режущий характер.

Иррадиирует кардиальная боль в левую руку, в область левой лопатки, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть. Кардиалгическая боль или не имеет зоны иррадиации, или иррадиирует в левую половину грудной клетки.

Интенсивность кардиальной боли обычно высока. Кардиалгическая боль чаще мало интенсивна.

Продолжительность кардиальной боли колеблется от нескольких секунд до 20 – 30 минут при стенокардии и может достигать 30 минут и более при ОИМ. Кардиалгическая боль, как правило, продолжительна и может длиться часами и даже сутками.

Кардиальная боль обычно начинается на высоте физической нагрузки и устраняется в состоянии покоя или приёма нитроглицерина и препаратов подобного действия. Кардиальная боль часто сопровождается выраженным страхом смерти. При этой боли может появиться чувство онемения в руках, ногах, Кардиалгическая боль чаще связана с другими причинами – нервно – психическим перенапряжением, травмой, переохлажденим или другими причинами. Облегчается эта боль скорее приёмом седативных препаратов, а после приёма нитроглицерина не меняется или может даже ухудшиться.

При оценке характера болевого синдрома надо учитывать и такие факторы, как возраст и пол больного. Всё-таки у пожилых больных чаще отмечается кардиальная патология. Женщины чаще отмечают появление кардиалгических болей. Хотя эти сведения и не являются основополагающими.

Может быть ещё отёки – см.выше

2. См. выше и учебник

3. ХЗ

Билет №10

1.При выяснении анамнеза жизни больного выясняют все те причины, которые могли привести к развитию конкретного заболевания сердечно – сосудистой системы. Большое внимание уделяют выяснению ранее предшествующих заболеваний, например ангины, скарлатины, кори, которые могут привести к развитию многих заболеваний сердца.

Следует выяснить условия жизни и работы больного, величину физической нагрузки, степень нервно - психического напряжения, наличие профессиональных вредностей, наличие вредных привычек. Особое внимание уделяют выяснению наследственности в плане предрасположенности к патологии сердечно – сосудистой системы.

2.ХЗ

3.См. выше

Билет №11

1. Пальпация области сердца начинается с ощупывания области верхушечного толчка. Она предполагает определение положения, ширины, высоты и силы толчка.

Обычно верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, а ширина его не превышает 1 – 2 см. При гипертрофии левого желудочка сердца происходит смещение его влево и вниз. Кроме того, толчок становится разлитым. Ширина верхушечного толчка может увеличиваться и при внесердечной патологии – например при сморщивании лёгкого, расширенных межреберьях. Уменьшается площадь верхушечного толчка, вплоть до полного исчезновения, чаще при внесердечной патологи, например, при эмфиземе лёгких, узких межреберьях, низком стоянии диафрагмы. Высота верхушечного толчка, или амплитуда его движений, зависит от силы сокращений сердца и увеличивается при физической работе, при тиреотоксикозе, волнении, лихорадочном состоянии. Сила верхушечного толчка определяется давлением его на кончики пальпирующих пальцев. Она зависит, главным образом, от силы сокращений левого желудочка сердца и возрастает при гипертрофии его. Резистентность верхушечного толчка зависит от плотности сердечной мышцы и увеличивается так же при гипертрофии левого желудочка сердца.

Кроме верхушечного толчка при пальпации сердца можно выявить сердечный толчок, образованный ударом о грудную стенку правого желудочка сердца. Определяется сердечный толчок сразу слева от края грудины и возникает обычно только при гипертрофии правого желудочка. При этом обычно определяется и передаточная пульсация в эпигастральной области.

Колебания клапанов сердечных и сосудистых стенок, обусловленные сужением отверстий сердца или недостаточностью клапанов и вызывающие, обыкновенно, эндокардиальные органические шумы, доступны и слуху и осязанию, когда частота их находится в пределах от 16 до 480 - 640 Гц. При большой частоте они воспринимаются только на слух как шумы, при меньшей частоте - только на ощупь, как дрожание грудной стенки. Отсюда следует, что шум тем скорее будет сопровождаться дрожанием, чем он ниже. Очень сильные шумы, если они высокие, не будут сопровождаться дрожанием. Из низких шумов будут сопровождаться ощущаемым на ощупь дрожанием скорее сильные, чем слабые шумы. Колебания доступные осязанию приобретают самостоятельную диагностическую ценность как и соответствующие шумы. При пальпации сердечной области иногда можно выявить и своеобразное сотрясение грудной стенки, напоминающее то ощущение, которое ощущается при поглаживании мурлыкающей кошки. Называется оно кошачьим мурлыканьем – "fremissement cataire" (Corvisart). Различают систолическое и диастолическое кошачье мурлыканье. Fremissement cataire лучше всего определяется в точках выслушивания соответствующего шума. Диастолическое (пресистолическое) кошачье мурлыканье является характерным признаком митрального стеноза и определяется в области верхушки сердца. Систолическое кошачье мурлыканье характерно для стеноза устья аорты и определяется у основания сердца во 2 межреберье справа от грудины. При стенозе лёгочной артерии и при незаращении боталлова протока кошачье мурлыканье определяется слева от грудины во 2 межреберье. Особенно сильное кошачье мурлыканье выявляется в 3 – 4 межреберьях слева от грудины при врождённом пороке сердца – незаращении межжелудочковой перегородки – болезнь Толочинова – Роже.

2. Блокады сердца Рекомендую по учебнику

Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода импульса из синусового узла наблюдается редко. При ней отмечается выпадение полного сердечного сокращения (всего комплекса РQRSТ). Полной синоаурикулярной блокады не может быть, поскольку при этом произойдёт полная остановка сердца.

Внутрипредсердная блокада тоже встречается редко. При ней замедляется проведение импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ при этом регистрируется широкий (более 0,1"), расщепленный и деформированный зубец Р очень похожий на зубец Р при гипертрофии левого предсердия.

Атриовентрикулярные блокады (AV-блок) называют замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца. Различают 3 степени AV-блокады.

При AV-блокаде 1 степени на ЭКГ отмечается фиксированное увеличение интервалов PQ более 0,2" (сегментов PQ более 0,11").

AV-блок II степени имеет 2 типа:

а) типа Мобитц 1 с периодами Самойлова - Венкебаха. При этом на ЭКГ регистрируется прогрессирующее с каждым сердечным циклом увеличение интервала (сегмента) PQ до выпадения комплекса QRS. В паузе, которая при этом возникает, регистрируется только зубец Р, т.к. синусовый импульс распространяется только по предсердиям, а до желудочков не доходит из-за временно полной АV-блокады. Интервал от этого зубца Р до следующего Р и называется периодом Самойлова-Венкебаха. В это время происходят только 2 систолы предсердий, а систолы желудочков нет.

б) типа Мобитц 2 при котором происходит регулярное выпадение комплекса QRS после каждого 2-го или 4-го зубца Р.

AV-блок III степени характеризуется тем, что AV-узел совершенно не проводит импульсы от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются 2 самостоятельных ритма - предсердный и желудочковый. Предсердных комплексов заметно больше, чем желудочковых, поскольку предсердия возбуждаются синусовым узлом с обычной частотой, а желудочки возбуждаются за счёт водителя ритма 3 порядка с низкой активностью (30 - 40 в 1 минуту).

Эта блокада также имеет 2 типа:

а) полная AV-блокада с широкими (идиовентрикулярными) комплексами QRS. При этом желудочки возбуждаются за счёт эктопических очагов в желудочках

б) полная AV-блокада с нормальными (идиоузловыми) комплексами QRS. При этом желудочки возбуждаются импульсами, возникающими в области нижней части AV-узла.

При блокаде ножек пучка Гиса импульс беспрепятственно проходит только на один желудочек. Затем необычным путём в процесс возбуждения вовлекается и другой желудочек. На ЭКГ блокада ножек пучка Гиса характеризуется 3 признаками: 1. Уширение желудочкового комплекса QRSТ; 2. Расщепление его; 3. Дискордантность, т.е. противоположное направление начальной и конечной частей желудочкового комплекса (зубцов R и Т).

Блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:

1. Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) или более 0,12" (при полной блокаде ножки).

2. Комплекс QRS типа RSR′ или М-образный, или зазубренный в отведениях V_{1 – 2} и типа RS с широким сглаженным зубцом S в отведениях V_{5 – 6}.

3. Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (III, V_{1 – 2}). Приподнятый сегмент SТ и вертикальный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (I, аVL, V_{5 – 6}).

4. Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (более 0,03") в отведениях V_{1 – 2}.

5. Часто (но не всегда) отклонение ЭОС вправо.

При неполной блокаде отмечаются признаки, сходные с признаками гипертрофии правого желудочка. Иногда они обнаруживаются и у вполне здоровых людей.

Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется следующими признаками:

1. Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) и 0,12" и более (при полной блокаде).

2. Широкий, зазубренный или сглаженный зубец R или М-образный QRS в отведениях V_{5 – 6}, а в V_{1 – 2} QRS типа гS или QS.

3. Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (I, аVL, V_{5 – 6}), приподнятый сегмент SТ и положительный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (III, V_{1 – 2}).

4. Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QRS более 0,05 в отведениях V_{5 – 6}).

5. Часто выявляется отклонение ЭОС влево (левограмма).

Поскольку ножек у левой ветви пучка Гиса 2, то чаще развивается блокада одной из ветвей, чем блокада всей левой ножки. ЭКГ- картина при блокаде этих ветвей несколько различается.

Левопередний блок (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС влево (левограмма), б) высокий зубец R в отведениях I, II, аVL, в) глубокий зубец S в отведениях II, III, аVF.

Левозадний блок (блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС вправо, б) высокий зубец R в отведениях III, аVF, в) глубокий зубец S в отведениях I, аVL (комплекс QRS типа гS).

Внутрижелудочковая блокада или блокада волокон Пуркинье. При этой блокаде происходит затруднение прохождения возбуждения по ограниченному проводниковому пучку в полости желудочков. На ЭКГ появляется небольшое, неполное расщепление на зубце R или S, не приводящее к изменению ширины комплекса QRS.

В заключение данной лекции мне хотелось бы остановиться на одном очень непростом для студентов вопросе, ответ на который очень прост. Вопрос состоит в том, что рисунок комплексов QRS при блокаде левой ночки пучка Гиса исключительно похож на комплекс QRS, регистрируемый при правожелудочковой экстрасистоле, а QRS при блокаде правой ножки пучка Гиса выглядит идентично с комплексом QRS при левожелудочковой экстрасистоле. Как их различать? А различить их просто – экстрасистолический комплекс, обычно, - артефактный на фоне обычного ритма, т.е. экстрасистола есть явление спорадическое. При блокаде, обычно, все комплексы QRS выглядят одинаково, по крайней мере, на одной ЭКГ.

3. Во время болезни может развиваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в левом сердце.

Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением прекардиальной пульсации в 3-4-ом межреберье слева от грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, появление систолического шума, а также шума трения перикарда. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом стенки с последующей тампонадой сердца.

Хроническая аневризма сердца образуется из острой аневризмы, когда некротизированный участок замещается соединительнотканным рубцом, либо развивается в более позднем периоде. Ее признаки служат: прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, "застывшая", т.е. сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляется выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. На рентгенограмме в месте аневризмы отмечается нарушение сокращений сердца – "мертвая зона". Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

Также отёк легких, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, разрыв сосочковых мышц, сухожильных нитей, межжелудочковой перегородки, боковой или передней стенки

Билет №12

1.См. выше

2.Та же байда

3.И опять то же

Билет №13

1.Так же

2. После определения границ относительной тупости сердца приступают к определению границ абсолютной тупости сердца, т.е. к области сердца не прикрытой лёгкими. Она образована правым желудочком сердца. Термин "абсолютная тупость" вводит начинающих исследователей в заблуждение, поскольку они ищут действительно абсолютную тупость, какую выявляют, например, на бедре. Сердце же и там, где не покрыто лёгкими, даёт не абсолютно тупой звук, а тупой с примесью тимпанита. Это вызвано тем, что оно окружено содержащими воздух лёгкими, а снизу граничит с содержащими газ желудком и толстой кишкой. При перкуссии этой области определяется абсолютно тупой перкуторный звук. При определении размеров абсолютной тупости сердца используют те же принципы, что и при определении границ относительной тупости сердца, однако используют тихую или даже тишайшую перкуссию по Голдшейдеру с постановкой пальца по Плешу.

Существуют 2 способа определения границ абсолютной тупости сердца. При первом способе определение границ абсолютной тупости сердца, определив границы относительной тупости, продолжают перкутировать, но уже тихой, перкуссией, слабыми ударами без отскакивания перкутирующего пальца, дальше по направлению к центру до появления абсолютно тупого перкуторного звука. Прижимать палец-плессиметр к грудной клетке следует со значительной силой. Этим достигается большее распространение колебаний вглубь по направлению перкуссионного удара и меньше - в боковых направлениях.

Вначале определяют левую, затем правую, затем верхнюю границы абсолютной тупости сердца. Отметку найденной границы делают по наружному краю пальца, от тупого звука в сторону притупленного перкуторного звука. В норме правая граница абсолютной тупости сердца справа идёт по левому краю грудины. Левая граница абсолютной тупости сердца обычно отстоит от левой границы относительной тупости сердца кнутри на 1 – 1,5 см. Верхняя граница абсолютной тупости сердца в норме располагается по нижнему краю хряща 4 ребра слева.

Второй способ определения границ абсолютной тупости сердца может использоваться чаще с большим успехом, чем более простой первый способ. Он даёт достоверные результаты во всех случаях, когда использование первого способа вызывает сомнительные результаты. При этом способе перкуссию проводят, начиная из зоны абсолютной тупости сердца, обычно из 4 межреберья у левого края грудины. Палец – плессиметр устанавливают в этой точке по способу Плешу. Используют тишайшую или пороговую перкуссию Гольдшейдера, когда результат перкуторного удара оценивают не только на слух, но и осязая возникающую вибрацию. Палец - плессиметр ставят таким образом, чтобы перкуссионный удар распространялся строго в сагиттальном направлении. Палец – плессиметр постепенно передвигают в направлении точек (границ) относительной тупости сердца. Первое присоединение к перкуторному звуку примеси лёгочного она и будет указывать на переход из области абсолютной тупости в область относительной тупости сердца. Отметку полученного притупленного звука проводят в сторону притупленного звука (от тупого).

Если необходимо, то границы абсолютной тупости сердца можно определять и с помощью осязательной перкуссии Образцова, когда для определения границ, не содержащих воздуха органов, пользуются не только слухом, сколько осязанием большего или меньшего сопротивления, большей или меньшей плотности подлежащих тканей.

При работе желательно определять границы сердечной тупости не только в 3 местах (правую, левую и верхнюю границы), а систематически выстукивать всю тупость и нарисовать её контур на коже больного демографом.

Расширение границ абсолютной тупости сердца от указанных границ у здорового человека свидетельствует об увеличении правого желудочка сердца. Однако она будет увеличиваться и при накоплении жидкости в полости перикарда. При этом может произойти совпадение границ относительной и абсолютной тупости сердца. Кроме того, увеличение размеров абсолютной тупости сердца может произойти и при внесердечной патологии, например при сморщивании лёгких, прикрывающих сердце.

Уменьшение размеров абсолютной тупости сердца в физиологических условиях отмечается при глубоком вдохе. Патологическое уменьшение размеров абсолютной тупости сердца отмечается у больных с эмфиземой лёгких. У них происходит уменьшение размеров абсолютной тупости сердца вплоть до полного её исчезновения с заменой на коробочный звук. У больных с приступом бронхиальной астмы, с пневмотораксом, с пневмоперикардом, с подкожной эмфиземой в области сердца, при низком стоянии диафрагмы так же происходит уменьшение размеров абсолютной тупости сердца.

Правый контур относительной тупости сердца и сосудистого пучка в направлении сверху вниз образован верхней полой веной до верхнего края 3 ребра, далее вниз – правым предсердием. Левый контур относительной тупости сердца образован левой частью дуги аорты, затем – лёгочным стволом, на уровне 3 ребра – ушком левого предсердия, далее вниз – узкой полосой левого желудочка. Таким образом, расширение каждой из границ относительной тупости сердца отражает увеличение определённых камер сердца: правой границы – расширение правого предсердия, левой границы – левого желудочка, верхней границы – левого предсердия. Увеличение размеров правого желудочка при оценке границ относительной тупости сердца выявить невозможно, поскольку он образует переднюю поверхность сердца.

При определении границ относительной тупости сердца перкутируют по межреберьям, чтобы избежать бокового распространения колебаний по рёбрам. Перкуторный удар должен быть средней силы. Необходимо следить, чтобы палец-плессиметр был плотно прижат к грудной стенке, чем достигается более глубокое распространение вибрации.

Начинают определение правой границы относительной тупости сердца с определения верхней границы относительной печёночной тупости (или нижней границы правого лёгкого), т.е. высоты стояния правого купола диафрагмы. Перкуссию проводят по правой средне – ключичной линии от 3 межреберья вниз до появления тупого перкуторного звука. Верхняя граница относительной печёночной тупости (или нижней границы правого лёгкого) располагается в норме на уровне 5 ребра. Затем палец – плессиметр поворачивают под прямым углом (параллельно предполагаемой границе сердца), ставят на 1 ребро выше найденного края лёгкого и начинают перкутировать по межреберью по направлению к правому краю грудины. Внимательно следят за характером получаемого перкуторного звука, т. е. за переходом от ясного лёгочного звука к притупленному. На границе притупленного перкуторного звука делают отметку по краю пальца, обращённому к ясному лёгочному звуку. Эта отметка соответствует правой границе относительной тупости сердца. У здорового человека она расположена на 1 – 1,5 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье и образована правым предсердием.

Прежде, чем приступить к перкуторному определению левой границы относительной тупости сердца, следует пальпаторно обнаружить расположение верхушечного толчка, который образован левым желудочком сердца. В том случае, когда перкуссию проводят в женщины с развитой молочной железой, врач просит её левой рукой приподнять и удерживать молочную железу. Если верхушечный толчок обнаружить не удаётся, перкуссию проводят по 5 межреберью, а затем и по 6 межреберью, начиная от передней подмышечной линии, передвигая палец по направлению к сердцу. Палец – плессиметр располагают поперёк межреберья, т.е. параллельно предполагаемой границе относительной тупости сердца. Перкуторный удар стараются наносить строго в сагиттальном направлении. При обнаружении притупления перкуторного звука ставят отметку по наружному краю пальца, обращённому к ясному лёгочному звуку. Эта отметка соответствует левой границе относительной тупости сердца и образована левым желудочком сердца. У здорового человека она расположена на 1 – 2 см кнутри от левой срединно - ключичной линии в 5 межреберье и совпадает с верхушечным толчком.

При определении верхней границы относительной тупости сердца палец – плессиметр располагают на 1 – 1,5 см отступя от левой грудинной линии (от левого края грудины) параллельно рёбрам. Перкуссию начинают в 1 межреберье и передвигают палец – плессиметр вниз до притупления звука. Отметку делают по верхнему краю пальца в сторону ясного перкуторного звука. В здорового человека эта граница проходит по 3 ребру и образована ушком левого предсердия.

Нижнюю границу сердца перкуторно не определяют, так как сердце здесь соприкасается с диафрагмой и печенью.

Определив границы относительной тупости сердца, измеряют поперечник сердца сантиметровой лентой. Поперечник сердца определяется как сумма перпендикуляров к передней срединной лини от наиболее удалённых точек правой и левой границ сердца. В норме расстояние от правой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии составляет 3 – 4 см, от левой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии – 8 – 9 см. Соответственно поперечник относительной тупости сердца составляет 11 – 13 см.

В практике определяют и длинник сердца. Длинником сердца называется расстояние от правого сердечно – сосудистого угла (место пересечения границы сердечной тупости с нижним краем 3 ребра) до верхушки сердца (левая граница относительной тупости сердца). В норме у здорового человека длинник сердца составляет 13 – 15 см.

Кроме длинника и поперечника контура сердца раньше определяли ещё его ширину и высоту. Шириной сердца называют сумму перпендикуляров к длиннику сердца от наиболее удалённой точки верхне – левого контура (место перехода сосудистого пучка в левую границу сердца) и от печёночно – сердечного угла. Высота сердца слагается из 2 отрезков: 1 – от самой высокой точки верхней границы до основания мечевидного отростка и 2 – от основания мечевидного отростка до нижнего контура сердца. Поскольку нижний контур определить нельзя, то вторую составляющую принимают равной 1/3 от первой.

Границы сердца могут меняться как в связи с рядом физиологических обстоятельств, так и в связи с некоторыми патологическими состояниями. Площадь абсолютной тупости сердца увеличится при рубцевании, сморщивании или воспалительном уплотнении передних краёв лёгких, при экссудативном плеврите, больших опухолях заднего средостения. Увеличение размеров относительной тупости сердца встречается и при высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников, больных с метеоризмом и асцитом, у беременных. При этом сердце занимает горизонтальную позицию и ближе прилежит к передней грудной стенке. Увеличение размеров относительной тупости сердца, связанное с увеличением размеров самого сердца, чаще всего происходит при расширении (дилятации) камер сердца. Оно лишь в малой степени зависит от увеличения толщины (гипертрофии) миокарда. Одна лишь гипертрофия мышцы сердца обычно не может обусловить расширения размеров относительной тупости сердца, так как столь незначительное увеличение размеров сердца не может быть достоверно определено с помощью перкуссии.

При расширении камер (полостей) сердца происходит смещение границ сердечной тупости в разных направлениях. Смещение относительной тупости сердца право вызвано расширением правого предсердия. В меньшей степени это связано с расширением правого желудочка сердца, смещающего вправо правое предсердие. Такое увеличение размеров относительной тупости сердца вправо может быть при стенозе (сужении) отверстия трикуспидального клапана, недостаточности трикуспидального клапана, стенозе устья лёгочной артерии, при поздних стадиях стеноза митрального клапана, приводящих к гипертензии в малом круге кровообращения, а также при других состояниях, приводящих к лёгочной типертонии.

Смещение границ относительной тупости сердца влево происходит при дилятации и гипертрофии левого желудочка сердца. Это встречается у больных аортальными пороками сердца, на начальных стадиях недостаточности митрального клапана, общем атеросклерозе, у больных гипертонической болезнью и при других заболеваниях, приводящих к артериальной гипертонии в большом круге кровообращения. При значительном увеличении размеров правого желудочка сердца также может отмечаться смещение границ относительной тупости сердца влево за счёт оттеснения левого желудочка влево и кзади.

Смещение границы относительной тупости сердца вверх вызвано обычно значительным расширением левого предсердия. Это может быть при сужении (стенозе) отверстия митрального клапана, а также при недостаточности митрального клапана. Увеличение границ относительной тупости сердца в обе стороны выявляется при поражениях мышцы сердца – миокардиосклероз, острый и хронический миокардит.

Увеличение границ сердца во все стороны наблюдается при одновременном увеличении левого и правого желудочков сердца и левого предсердия. Это может быть при комбинированных клапанных пороках сердца, когда поражаются несколько клапанов сердца и имеются явления декомпенсации сердца. Такое изменение границ сердца называется "бычье сердце" (cor bovinum).

Увеличение относительной тупости сердца во все стороны может быть и при скоплении жидкости в полости перикарда. При этом форма сердечной тупости приобретает форму усечённого треугольника или трапеции, обращённых основанием вниз.

Уменьшение размеров относительной тупости сердца часто встречается при опущении диафрагмы, энтероптозе, эмфиземе лёгких, пневмотораксе. В этих случаях сердце не только смещается вниз, но и принимает более вертикальное положение, называемое висячее или капельное сердце.

Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердечной тупости в здоровую сторону. При развитии ателектаза или при сморщивании лёгкого, при плевроперикардиальных спайках происходит смещение границ тупости сердца в больную сторону.

3. Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) возникает при ревматизме, сепсисе, а также при сифилитическом мезоаортите, представляющем собой специфическое гуммозное поражение стенки аорты.

Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во время диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки аортального клапана из аорты в левый желудочек устремляется возвратная волна крови. В результате этого левый желудочек во время диастолы получает нормальное количество крови из левого предсердия и добавочное количество крови, возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное расширение полости левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.

Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального клапана может долго оставаться хорошим, т.к. порок долго компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем постепенно появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных ("пляска каротид"), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки - ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют "пульсирующий человек" ("homo pulsans").

При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних межреберий, т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с большой выраженностью порока может быть видна пульсация аорты во 2 межреберье справа от грудины.

Пальпаторно верхушечный толчок определяется в 6 и даже в 7 межреберьях. Он разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий. Это свидетельствует о резкой гипертрофии левого желудочка сердца. Пульс на периферических артериях из-за резкого колебания давления становится скорым и высоким ("pulsus celer et altus"). Иногда этот пульс называют скачущим ("pulsus saliens"). Особенно заметно изменение пульса, если исследовать его на поднятых руках больного.

Перкуторно границы сердца расширены вниз и влево. Верхняя граница сердца не меняет своего положения. Талия сердца становится резко подчёркнутой. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют "позой сидящей утки" или "формой сапога". Аорта при этом пороке сердца обычно не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка сердца (декомпенсации) и его значительной дилятации наступает расширение митрального отверстия, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Начинается регургитация крови в левое предсердие при систоле желудочка. Наступает митрализация порока сердца. Левое предсердие гипертрофируется, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Повышается давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлекса Китаева. Развивается гипертрофия, а затем и дилятация правого желудочка сердца. Это приводит к расширению отверстия трикуспидального клапана. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения. Развивающаяся симптоматика сходна с симптоматикой при пороках митрального клапана.

Аускультативно выявляется ослабление I тона на верхушке сердца. поскольку во время систолы резко расширенного левого желудочка отсутствует период замкнутого митрального клапана. II тон на аорте также ослаблен по той же причине. При значительно разрушении створок аортального клапана ШШ тон может вообще отсутствовать. При сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

Характерным для этого порока является появление диастолического шума, выслушиваемого на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот шум объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы через неплотно закрытые створки аортального клапана. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический, decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен при положении больного стоя с поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно уменьшается.

На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может появляться функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум Флинта. Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может определяться промежуточный систолический шум.

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, левограмма, обычно сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и снижением его питания (смещение интервала SТ и отрицательный зубец Т).

Рентгенологически выявляется резкая гипертрофия левого желудочка с подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.

Несмотря на длительную компенсацию этого порока, из-за нарушения питания левого желудочка, работающего с большой перегрузкой, у больных могут возникать, кроме стенокардитических болей, приступы сердечной астмы, отражающие острую слабость левого желудочка. Во время таких приступов может наступить остановка сердца и гибель больного.

Билет №14

1.См. учебник

2. Классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и принятая на XXI Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году, общепризнанна и применяется во всех клиниках до настоящего времени. Она отражает проявления недостаточности кровообращения в динамике и учитывает характер поражения сердечно-сосудистой системы в целом.

Недостаточность кровообращения H_I Н_{II A}

Н_IIБ H_III

Острая Хроническая

Сердечная Сосудистая Сердечная

1. левожелудочковая 1. обморок 1. левожелудочковая

2. правожелудочковая 2. коллапс 2. правожелудочковая

3. тотальная 3. шок 3. тотальная

Сосудистая

1.гипертоническая болезнь

2.вторичные гипотонии

Существующая классификация хронической сердечной недостаточности выделяет 3 её стадии:

I стадия. В покое внешних признаков декомпенсации не отмечается. Одышка, тахикардия, повышенная утомляемость наблюдаются только при физической нагрузке. Гемодинамических изменений в покое нет. Функция внутренних органов не нарушена.

II А стадия. Одышка и тахикардия выявляются в покое. Морфологические и гемодинамические изменения имеются в каком-либо из отделов сердца. Застой максимально выражен в одном из кругов кровообращения. Изменения в других органах носят функциональный характер. Под влиянием лечения возможен возврат к I стадии.

II Б стадия. Постоянны одышка и тахикардия в покое. Выраженные гемодинамические и морфологические изменения отделов сердца. Застойные явления в обоих кругах кровообращения с преимущественным или равномерным нарушением функции как правого, так и левого отделов сердца. Нарушение функции внутренних органов и метаболизма целого организма. Даже при адекватной терапии сохраняются явления сердечной недостаточности.

III стадия. Выраженные нарушения гемодинамики со стойким нарушением функции внутренних органов и необратимыми изменениями. Терминальная дистрофическая стадия.

3. Болезнь имеет хроническое течение. Приступы могут быть редкими, один раз в неделю или реже, могут не повторяться несколько месяцев и даже лет или становится все более частыми и тяжелыми. Приступ стенокардии, продолжающейся более ½ - 1 час, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.

Выделяют следующие формы стенокардии:

· Стенокардия напряжения – приступы вызываются повышением метаболических потребностей миокарда (подъем АД, тахикардия), главным образом вследствие физической или эмоциональной нагрузки.

· Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда.

· Стенокардия стабильная - приступы возникают постоянно при выполнении одинаковой нагрузки.

· Стенокардия прогрессирующая - приступы загрудинных болей начинают возникать при меньшей, чем обычно, физической нагрузке.

· Стенокардия нестабильная - подразделяется на стенокардию прогрессирующую, впервые возникшую и спонтанную или стенокардию Принцметала.

Стабильная стенокардия напряжения

Поиск по сайту: