Основные синдромы при заболеваниях почек

Лекция № 32

Расстройства мочеиспускания. В норме человек выделяет в сутки около 100% выпитой жидкости, что составляет примерно 1,5 л мочи. Выделение мочи за известный период времени, например за сутки, называется диурезом. Увеличение количества выделенной жидкости с мочой более 2 литров в сутки называется полиурией. Она может иметь как почечное, так и внепочечное происхождение. Полиурия бывает при сахарном диабете и при несахарном (гипофизарном) мочеизнурении, при схождении отеков, просто при обильном употреблении жидкости, а также при понижении концентрационной способности почек, когда выведение азотистых шлаков происходит за счет увеличения количества мочи – компенсаторная или вынужденная полиурия.

При нарушении образовании мочи в клубочках или повышенной реабсорбции в канальцах возникает олигурия – уменьшение количества мочи. Анурия – полное прекращение мочеиспускание. Секреторная моча не образуется в клубочках, экскреторная моча не может попасть в мочевой пузырь и выделяться. Помимо нарушения функции почек анурия может быть обусловлена механическими причинами – закупорка камнем, спазм мочевыводящих путей (рефлекторная анурия).

Никтурия – преимущественное выделение мочи ночью, при нарушении ритма мочеиспускания, часто наблюдается при сердечных заболеваниях. Учащение мочеиспускание носят название поллакиурии. На расстройство адаптационной функции почек указывает изурия – выделение мочи одинаковыми по объему порциями в течении суток.

Гипостенурия – выделение мочи низкого удельного веса. Изостенурия – постоянное, длительное выделение мочи все время одного низкого удельного веса без колебаний. Дизурией называется расстройство мочеиспускания, например, болезненные, затрудненные мочеиспускания или частые мочеиспускания, сопровождающиеся болью и резями в мочеиспускательном канале. Дизурия обычно наблюдается при болезнях мочевыводящих путей – мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.

Отеки – частый синдром при заболевании почек. Патогенез отеков у почечных больных различен и может объясняться следующими факторами:

а) нарушение процессов фильтрации и реабсорбции, ведущее к задержке в тканях хлористого натрия и воды;

б) повышение проницаемости капилляров;

в) снижение количества белка в крови – гипопротеинемия, особенно за счет мелкодисперстных белков – альбуминов, ведущие к понижению онкотического давления крови и к выходу жидкой части крови из кровеносных сосудов в ткани.

Отеки у почечных больных нередко бывают связаны с альбуминурией и с нарушением белкового обмена. Выделение больших количеств белка с мочой в течении длительного времени приводит к снижению содержания белка в крови – гипопротеинемия. (Снижается главным образом мелкодисперсная фракция белков – альбумины). Это приводит к понижению онкотического давления крови и к образованию отеков. Развивается так называемый отечно-альбуминурический синдром, характерный для некоторых хронических заболеваний почек, главным образом для дистрофических поражений почек – нефрозов, поэтому синдром называется также нефротическим.

Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают быстро. Начинаются отеки с тканей параорбитальной области, век, затем распространяются на лицо, поскольку именно в этих местах имеется наиболее богатая сосудами рыхлая клетчатка. Затем отёки распространяются по всему телу и могут быть очень значительны в серозных полостях и веществе головного мозга. Поскольку отёчная жидкость при развитии почечных отёков содержит мало белка, отеки водянистые, мягкие и подвижные. Они не сопровождаются увеличением печени, тахикардией, цианозом.

Артериальная гипертония – является частым симптомом при заболеваниях почек. Патогенез почечной гипертонии сложен. Повышение артериального давления связано с патологией капиллярной сети почечных клубочков и с нарушением гуморальной функции почек. При раздражении клеток юкста-гломерулярного аппарата почечного клубочка выделяется ренин, который, соединяясь с альфа-глобулином крови, образует ангиотензин, обладающий выраженным прессорным эффектом. Стойкая артериальная гипертония ведет к развитию гипертонического синдрома, характерного для ряда почечных заболеваний.

Почечная гипертония протекает с теми же изменениями во внутренних органах, что и эссенциальная гипертония: развивается гипертрофия и расширение левого желудочка сердца с соответствующими изменениями на рентгенограмме сердца и электрокардиограмме. При выраженных изменениях сердца могут наступать явления острой левожелудочковой недостаточности в виде приступов сердечной астмы. При исследовании глазного дна выявляются изменения сосудов сетчатки (ангиопатия сетчатки глазного дна), а в более тяжелых случаях – явления ретинопатии: отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Изменения на глазном дне у больных почечной гипертонией, хотя и похожи на изменения у больных эссенциальной гипертонией, но всё же несколько различаются. Дело в том, что изменения на глазном дне у больных с патологией почек объясняются не только спазмом сосудов, но и повышением проницаемости капилляров. В первый период почечной ретинопатии, или почечного нейроретинита, наблюдается некоторое сужение артерий и артериол сетчатки и сплющенность венул под пересекающими их артериями. Венулы перед этим пересечением имеют небольшое ампуловидное расширение. Это называется симптомом Ганна-Салюса I.

На более поздних стадиях заболевания, вследствие продолжающегося спазма артериол и их гиалиноза, артериолы становятся суженными, предшествующие им артерии извиваются. Вены сдавлены пересекающими их артериями. Перед местом их перекреста ампуловидное расширение вен более выражено. Это - симптом Салюса II. В конечных стадиях заболевания склерозированные артерии и артериолы напоминают серебряные проволочки. Венулы тоже становятся склерозированными и перед пересечением их артериями вдавливаются в глубь сетчатки с иллюзией перерыва. Это - симптом Салюса III.

При высокой гипертонии, сочетающейся с большими отеками, может наступить отек головного мозга с приступами почечной эклампсии.

Синдром почечной эклампсии (от греческого слова eclampsis -вспышка, судорога) развивается у больных с отёчным синдромом. Чаще всего эклампсия развивается у больных острым гломерулонефритом, хотя может встречаться и при обострениях хронического гломерулонефрита, нефропатиях беременных. Причиной почечной эклампсии является спазм мозговых сосудов с нарушением их проницаемости, повышение внутричерепного давления и набухание вещества головного мозга.Провоцирует развитие эклампсии большой приём жидкости и употребление солёной пищи.

Эклампсия развивается на фоне высокого артериального давления и больших отеках. Первыми признаками её являются необычные для больного слабость, вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, расстройства речи, преходящие параличи, затуманенность сознания. В это время у больного очень сильно повышается артериальное давление крови. Судороги появляются внезапно, иногда им предшествует короткий вскрик или глубокий шумный вздох больного. В первые 30 - 90 секунд судорожного припадка отмечаются сильные тонические сокращения мышц, которое затем сменяются клоническими судорогами или подёргиваниями отдельных групп мышц, непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией и прикусыванием языка. Лицо больного синеет, глаза закатываются или скашиваются в сторону. Следует отметить, что во время приступа эклампсии зрачки остаются широкими.

Приступы эклампсии продолжаются несколько минут, иногда - дольше. Обычно после 2 - 3 приступов больной успокаивается и входит в глубокий сопор или в кому. После того как больной приходит в себя в течение некоторого времени у него могут отмечаться амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (потеря речи). Возможны стёртые приступы эклампсии. Следует помнить, что почечная эклампсия является смертельно опасным состоянием, требующим немедленной врачебной помощи.

Другим, чрезвычайно тяжёлым синдромом у больных с почечной недостаточностью является уремия (от греческих слов uron - моча и haima - кровь). Различают уремию, возникшую в острых и в хронических случаях. Патогенез уремии сложный. Основную роль играет задержка в организме продуктов азотистого обмена - мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Появляются изменения в минеральном обмене (повышение содержание калия, натрия и фосфора), развитие ацитоза. Удельный вес мочи падает, а уровень остаточного азота крови возрастает, порой до значительных величин. В крови накапливаются кислые продукты межуточного обмена, возникает ацидоз.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии основное значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению гемодинамики, прежде всего в почках.

В тех случаях, когда острая почечная недостаточность развивается из-за интоксикации или тяжёлой инфекции, патогенез уремии обусловлен непосредственным воздействием токсинов на почечную паренхиму.

Больной уремией жалуется на слабость, апатию, головные боли, потерю аппетита. Кожные покровы бледны, с землисто-серым или восковым оттеком. Отеки в этой стадии болезни почти проходят. Остается одутловатость лица, и пастозность на голенях. Кожа сухая, шелушащаяся. Нередко бывает кожный зуд и следы расчесов. Иногда кожа бывает как бы посыпана пудрой или инеем, что связано с выделением кристаллов мочевины потовыми железами. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Ощущается запах мочи изо рта – foetor ex orae и от тела больного. Целый ряд симптомов уремии связан с компенсаторным выделением азотистых шлаков различными железами – потовыми, слюнными, желудочными, кишечными. Типичны тошнота и рвота – признаки выделительного уремического гастрита. Развивается уремический колит, иногда язвенный, который сопровождается поносами, нередко геморрагическими. Все это приводит к обезвоживанию организма, жажде, сухости кожи и слизистых оболочек, истощению. Отложение кристаллов мочевины происходит иногда и на серозных оболочках – плевре, перикарде и вызывает развитие асептического сухого плеврита и перикардита. Выслушиваемый при этом шум трения перикарда наблюдается обычно в терминальной стадии болезни и, по образному выражению французских клиницистов, носит название «похоронного звона». Несколько снижается температура тела. Мочи выделяется очень мало, вплоть до развития полной анурии.

Одним из признаков интоксикации организма при уремии является угнетение функции красного ростка кроветворения. Число эритроцитов и гемоглабина значительно снижается, развивается тяжелая гипохромная анемия. Количество лейкоцитов крови обычно бывает увеличено. Нарушается свертываемость крови и развиваются явления геморрагического диатеза. При осмотре больного обнаруживаются кожные геморрагии. Имеется наклонность к кровотечениям из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки. У больных могут развиваться кровоизлияния и в любые внутренние органы.

Значительно выражены признаки интоксикации нервной системы: вялость, сонливость, скованность, расстройство сознания, вялая реакция зрачков на свет, мелкие подергивания отдельных групп мышц. Как правило, при уремии происходит химическое раздражение рецепторов серозных оболочек полостей брюшины, плевры, перикарда, суставов. Поэтому больные испытывают мучительные боли во всём теле, как в покое, так и при движении. Высокая концентрация аммиака в крови стимулирует головной мозг и нарушает нормальное чередование периодов сна и бодрствования. Постепенно развивается коматозное состояние – уремическая кома, которая является финальной стадией болезни. В это время больные теряют сознание, появляется шумное глубокое дыхание Куссмауля, как проявление выраженного ацидоза. В конечной стадии почечной недостаточности больной находится в глубокой коме. Временами у него возникают отдельные мышечные подёргивания, через некоторое время наступает смерть.

Изменения в моче при заболевании почек характеризуются появлением белка (альбуминурия) и форменных элементов крови в осадке мочи.

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке в организме конечных продуктов белкового обмена, обладающих токсичным действием. В крови повышается содержание остаточного азота и его фракций – азотемия. Клинически это проявляется синдромом уремии, который является результатом интоксикации организма продуктами белкового обмена. Уремия может развиваться при различных заболеваниях почек: при хроническом нефрите, амилоидозе, артериолосклерозе почек, при некротических нефрозах.

Поиск по сайту: